Клиника холеры. Инкубационный период длится от 6 часов до 6 дней. Холера начинается с диареи. Позывы на дефекацию появляются внезапно, как правило безболезненно. Испражнения вначале имеют каловый характер, а впоследствии приобретают жидкий характер, могут напоминать рисовый отвар; без запаха, но иногда возникает своеобразный запах сырости, рыбы. Больной ощущает слабость, умеренную жажду, сухость во рту.
Возможно урчание у пупка или внизу живота. Физико-химические показатели крови остаются в норме. В течение 1-2 дней, часто спонтанно, наступает выздоровление. Указанные выше клинические симптомы соответствуют больным с обезвоживанием 1 степени (холерный энтерит), оказываются у 40-60% больных холерой и регистрируется чаще во время разгара и спада эпидемической вспышки. Потеря жидкости составляет от 1 до 3% массы тела.
2 стадия — это обезвоживание с потерей жидкости от 4 до 6% массы тела. Через несколько часов или через сутки, к поносу присоединяется многократная рвота, иногда фонтаном, без тошноты (развивается холерный гастроэнтерит). Рвотные массы быстро теряют характерный вид, становятся водянистыми и также напоминают рисовый отвар. Развивается профузный понос с частотой стула до 15-20 раз в сутки, которые теряют каловый характер.
Быстро нарастает обезвоживание. Больные жалуются на слабость, сухость во рту, жажду, головокружение. Кожа сухая, бледная, часто с неустойчивым цианозом, охриплость голоса, иногда судороги икроножных мышц. Тургор кожи становится пониженным (складка расправляется медленно). Черты лица иногда заостренные, тени под глазами. АД понижено (100 мм рт. ст. и ниже), диастолическое не ниже 40 мм, умеренная тахикардия (до 100 в 1 мин.). Возможна кратковременная олигурия
3 степень обезвоживания соответствует потерям жидкости от 7 до 9% массы тела. Начало заболевания острое, с бурным нарастанием симптомов, повторной рвотой, очень частыми испражнениями, иногда в виде «рисового отвара», значительная жажда, постоянное головокружение, обморок, резкая слабость, температура чаще нормальная. Возникают тонические судороги.
Эти симптомы дополняются акроцианозом, снижением тургора кожи (складка расправляется медленно). Черты лицо больного заостряются, глаза западают, появляются темные круги под глазами (симптом «темных очков»), взгляд страдальческий, голос сиплый, иногда только шепот. Нарастает гиповолемия, гипоксия, сгущение крови приводит к гемодинамическим расстройствам.
Поведение больного становится беспокойным (страх смерти), иногда возникает возбуждение. АД снижается. Систолическое давление составляет 80-60 мм рт. ст., диастолическое давление может не определяться, пульс слабый, нитевидный, 120-130 и более ударов в 1 минуту. Слизистые оболочки сухие, тахипноэ (до 30 и более в 1 мин.), олигурия, часто анурия.
Масса циркулирующей плазмы крови снижается до 33 мл/кг, нарастает экстраренальная азотемия. В крови наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ ускорена.В этой стадии клинические симптомы соответствуют проявлениям гиповолемического шока.
Обезвоживание 4 степени, или холерный алгид — это декомпенсированное обезвоживание с потерей жидкости до 10% и более от массы тела. Такая форма наблюдается во время вспышек холеры у 8-15% больных. Состояние больного резко ухудшается. Все симптомы обезвоживания значительно выражены. Прогрессирует гиповолемический шок. Вследствие пареза кишечника понос и рвота могут временно уменьшиться или даже прекратиться, но иногда они возобновляются на фоне регидратации или после ее окончания.
Вследствие выраженных нарушений гемодинамики и спазма периферических сосудов у больных холерой наступает похолодание конечностей и кожи туловища. Кожа не только холодная, но и иногда покрыта липким потом. Температура тела снижается до 35 градусов или до 31 градуса («трупной температуры»).
Кожа бледная, серая; приобретает мраморный рисунок, теряет свою эластичность, сморщивается, при сборке в складку не расправляется; возникают морщины на ладонях («рука прачки»). Черты лица заостряются, глаза западают (facies cholerica), губы, кончик носа, ушные раковины становятся цианотичными. На отдельных участках (спина, ягодицы, если больной лежит на спине) появляются синюшные пятна (за счет метастазов крови).
Язык сухой, обложен сероватым налетом. Слизистые оболочки ротовой полости сухие. Голос тихий, вплоть до полной афонии, за счет сухости и не смыкания голосовых связок, их судорожного сокращения. Выраженная тахикардия, пульс на периферических сосудах и АД не определяются. Выявляется шум трения перикарда. Больной находится в глубокой прострации.
Дыхание поверхностное, частое, неровное. Обезвоживание, гипокалиемия, ацидоз могут быть причиной возникновения судорог. Судороги тонического характера распространяются на все грудные мышцы, в том числе на диафрагму, что приводит к икоте. Могут быть генерализованные судороги — опистотонус (как у больных столбняком). Выраженность тахикардии, одышки, падение АД коррелируют со степенью обезвоживания и метаболических нарушений.
Если не проводится своевременное лечение, наступает фаза асфиксии, холерная кома и смерть на фоне потери сознания, резких нарушений гемодинамики, судорог.
Реактивный период (выздоровление) у больных холерой может наступить на фоне обезвоживания любой степени, в том числе и алгида. Этот период характеризуется постепенным угасанием острых проявлений болезни, кожа больного приобретает нормальный цвет, теплеет, пульс приближается к норме, повышается АД, крепнет голос, появляется моча до полиурии; в течение 2-3 дней температура тела возвращается к норме. Такие обратные изменения в большинстве случаев происходят во время интенсивной терапии.
Среди этих форм тяжелой является молниеносная (фульминантная), когда все клинические проявления её нарастают настолько стремительно, что с момента появления первых симптомов до гиповолемического шока и смерти проходит всего несколько часов.
Это такая форма, когда смерть наступает при наличии явлений циркуляторной и дыхательной недостаточности без диареи и рвоты. Клинические проявления характерны для гиповолемического шока, кишечник переполнен жидкостью, но диарея развиться не успевает из-за стремительного наступления пареза кишечника, циркуляторных расстройств. Такое течение является очень сложным для диагностики, наблюдается у очень ослабленных, истощенных лиц.
Может быть при некоторых соматических заболеваниях печени, сосудов, пищеварительного тракта (язвенная болезнь, неспецифический язвенный колит) когда в кале и рвотных массах появляются примеси крови (испражнения имеют вид мясных помоев). Это дает основание некоторым клиницистам выделять геморрагическую холеру как особый вариант течения холеры. Аналогичные проявления могут быть и при микст-инфекции (холера + шигеллёз). На тяжесть течения заболевания влияет дисбактериоз, хронический алкоголизм, сахарный диабет и другие.
Холерный вибрион может выявляться и у лиц, у которых отсутствовала дисфункция кишечника («бессимптомные вибрионосители»). Но повышение в их сыворотках вибриоцидных антител свидетельствует больше в пользу субклинической (стертой) инфекции.
Клиническое выздоровление по времени не всегда совпадает с очисткой организма от возбудителя. Иногда процесс этот может затягиваться на 2-3 недели, что вызывает необходимость диспансерного наблюдения за переболевшими лицами (носители — реконвалесценты).
Есть случаи инфицирования холерным вибрионом желчного пузыря, что требует дуоденального зондирования с последующим бактериологическим исследованием желчи.
Особенно тяжелое течение наблюдается у детей и лиц пожилого возраста, у которых летальность достигает 20 — 40% и более.
Особенности современного течения холеры, связанные со спецификой вибриона Эль-Тор. Холера, вызванная этим возбудителем, имеет преимущественно более легкое течение. Чаще наблюдаются стертые и атипичные формы с длительным постинфекционным или здоровым вибриононосительством.
Могут возникать на разных стадиях заболевания, но при быстром течении холеры не всегда могут вовремя распознаваться. Гиповолемический шок часто рассматривается не как осложнение, а как вариант тяжелого течения холеры — это основной критерий тяжести.
Острая почечная недостаточность возникает при наличии 3-4 степени дегидратации, особенно на фоне нерациональной терапии. Длительная инфузионная терапия, проводимая путем пункции локтевых вен или вен голени, может привести к образованию флебита, пирогенных реакций, гипостатической пневмонии и тому подобное.
Холера – особо опасная, острая антропонозная инфекционная болезнь, бактериальной природы, характеризующаяся эпидемической распространённостью и вызывающая массивную потерю жидкости с быстрым обезвоживанием и высоким риском летальности при отсутствии адекватного лечения. Относится к высокоопасным, малоуправляемым карантинным инфекциям.
Само название «холера» означает «желоб» и «желчетечение», эти понятия пришли ещё от врачей древности, т.к они считали причиной этого заболевания «чрезмерное истечение желчи, в результате которого вода из организма течёт как по желобу». Колыбелью инфекции считается Индия. Эпидемическая обстановка стала чуть лучше после расшифровки генома холерного вибриона и ликвидации оттуда опасных участков генетической информации – таким образом была создана вакцина в 2000 году.
Возбудитель холеры - холерный вибрион Vibrio choleraе, или Vibrio El-Tor (последний вид вызывает заболевание гораздо чаще). Возбудитель холеры слегка изогнут, в виде запятой. У него есть следующее строение, что предопределяет особенности его жизнедеятельности и вызываемые им симптомы:
У него на поверхности есть 1 жгутик (поэтому его называют монотрихом), который предопределяет его подвижность;
Хемотаксис (целенаправленное движение к питательным веществам) один из факторов, предопределяющий его передвижение;
Экзотоксин холироген – ведущий фактор, предопределяющий симптомы. Состоит из 2 субъединиц – А и В. «В» - он распознаёт клетку кишечника (энтероцит) и устанавливает с ним связь, путём образования связывающего канала, для прохождения субъёдиницы А; «А» - эта часть обуславливает выход солей и воды из клеток и межклеточного вещества в просвет кишечника, путём активации каскадных химических реакций, в результате чего возникает мощная диарея с резким обезвоживанием.
Ферменты (муциназа, протеаза, нейроминидаза, лецитиназа) – разрушая слизистую кишечника, облегчают проникновение возбудителя в более глубокие слои слизистой кишечника;
В помощь экзотоксину и ферментам приходят пили – образования на поверхности возбудителя, напоминающие присоски, которые делают крепление его к энтероцитам ещё более прочным, это даёт возбудителю шанс размножаться и колонизировать (заполнять) кишечник;
Также есть эндотоксин, но он имеет больше научное значение, нежели практическое.
Капсул и спор возбудитель холеры не образует, но не смотря на это, он довольно устойчив во внешней среде: высокая выживаемость при низких температурах (лёд и речная вода – 1 месяц, морская вода – 1,5 месяца), в почве до 3 месяцев, в испражнениях до 3 суток, в сырых овощах и фруктах – до 5 дней. Но возбудитель менее устойчив к низким температурам (при 100° - моментальная гибель), также к высушиванию, УФИ и действию дезинфектантов.
Относительно распространённости, считалось, что этот показатель высок в эндемичных районах (природных очагах): Индия, Бангладеш, Пакистан, Индонезия. Но печальный опыт 2010 года заставил подозревать повсеместное распространение, как в географическом плане, так минуя возрастные и половые ограничения. Для вспышек характерна летне-осенняя сезонность, т.к формируются благоприятные условия для фекально-орального механизма передачи возбудителя.
Источник – больной человек или носитель. Пути – водный, пищевой, контактно-бытовой. Предрасполагающий фактор – скученность и ассоциализация населения, а также низкая кислотность в желудке.
Есть ряд симптомов, наличие и тяжесть которых зависит от степени тяжести обезвоживания.
1 степень – проявляется лёгкой или стёртой клиникой. При этой степени потеря жидкости = 1-3% от общей массы тела, за счёт рвоты и поноса до 10 раз в сутки, эта потеря жидкости приводит к сухости во рту и жажде. Симптомы длятся до 2 суток.
2 степень – средняя степень, с потерей 4-6% от общей массы тела, частота рвоты и поноса до 20 раз в сутки, на фоне этого развиваются единичные судороги икроножных мышц/кистей/стоп/жевательных мышц. Также возникает цианоз (синюшность) носогубного треугольника (в этом случае стоит думать о декомпенсации со стороны сердечно-сосудистой системы, а именно правых отделов сердца).
3 степень – тяжёлая степень обезвоживания, сопровождается потерей массы тела на 7-9%, стул и рвота более 20 раз за сутки и, как следствие этого усугубляются симптомы 1 и 2 степени: усиливается жажда, появление цианоза на конечностях, судороги становятся более обширными и болезненными, голос слаб и еле слышен. Из-за большой потери жидкости, происходит снижение тургора и эластичности кожи, она становится морщинистой (симптом «рука прачки»). На лице появляется «маска Гиппократа» - заострённые черты, запавшие глаза. Как компенсаторная реакция, происходит централизация кровообращения, т.е вся кровь с периферии устремляется к внутренним органам и особенно к мозгу, наблюдается бледность кожных покровов. Но т.к для централизации необходима усиленная работа сердца, возникает тахикардия (учащение сердцебиения) и тахипное (частое дыхание).
4 степень – очень тяжёлая степень, которая говорит о практически полном истощении компенсаторных возможностей организма и самом крайнем обезвоживании (буквально за 12 часов, потеря массы тела снижается на 12%). Эта степень может быть как следствие предыдущих степеней, так и отдельно начавшееся заболевание. Но как бы то ни было, протекает оно одинаково: снижение температуры до 34°С (поэтому, эту степень часто называют «алгидной» - холодной). Возникает одышка, анурия (нет мочеиспускания – просто уже нечем), гиповолемия (снижение объёма циркулирующей крови, и как проявление этого - ↓ артериального давления). Прекращение рвоты и смена её на судорожную икоту. Прекращение поноса и смена его свободным истечением кишечной жидкости при надавливании на переднюю брюшную стенку (на область кишечника). При ректальном осмотре – зияющий анус. Кожа пепельного оттенка – развитие тотального цианоза, как следствия гиповолемии и нарушения микроциркуляции.
У детей до 3 лет есть некоторые особенности течения: из-за недостаточного развития компенсаторной реакции, они хуже переносят обезвоживание и в первую очередь страдает ЦНС: возникает адинамия (дословно – отсутствие движения), клоничесие судороги, нарушение сознания с возможным развитием комы. Также возникают лабораторные диагностические трудности – у детей нельзя ориентироваться на плотность плазмы при определении степени тяжести обезвоживания, т.к у них больший объём внеклеточной жидкости.
Особенности симптомов при любой степени:
Рвота не сопровождается тошнотой и очень обильна, поэтому её часто называют «рвота фонтаном»;
Понос в виде рисового отвара.
1. Объктивно, по симптомам.
2. Бактериологический метод - путём посева на питательные среды исследуемого материала (испражнения и рвотные массы). С помощью этого метода можно не только определить возбудителя, но и отличить холерный вибрион от других видов, подобных ему.
3. Серологический метод – используется сыворотка крови и ставятся реакции РИФ (реакция иммунофлуоресценции) и РНГА (реакция непрямой гемагглютинации) – эти два эксперсс-метода, направлены на определение антигена холерного вибриона. ИФА (иммуноферментный анализ) – определяет напряжённость иммунитета.
4. Относительная плотность плазмы и гематокрит – их показатели будут говорить о степени обезвоживания.
1. Необходимо возмещение потерь жидкости и солей в соответствии со степенью обезвоживания (эти показатели требуют лабораторной конкретики), поэтому все больные должны быть госпитализированы, т.к в стационаре им проводится первичная и корригирующая регидротация. На фонелечения проводится контроль кислотно-основного состояния и уровень электролитов, чтобы не допустить их передозировки.
2. Этиотропная терапия (против возбудителя) – применение антибиотиков, причём лучше узкого спектра, т.е конкретно против холерного вибриона (Полимиксин) , но в некоторых случаях используют и более широкого спектра действия (ципрофлоксацин, доксициклин, офлоксацин и др.). Выбор антибиотика также зависит от степени обезвоживания.
3. Назначение общеукрепляющего лечения в виде пребиотиков, пробиотиков, симбиотиков, возможен комплексный иммуноглобулиновый препарат (КИП) и витаминные комплексы.
В специфической диете и реабилитации нет необходимости.
Из-за нарушения гемостаза и микроциркуляции возникает коронарная недостаточность и вследствие этого – инфаркт миокарда (нарушения кровоснабжения сердечной мышцы), мезентериальный тромбоз, острая мозговая недостаточность, флебиты. Холера смертельно опасна, при несвоевременном лечении возможен летальный исход.
Специфическая: «вакцина холерная корпускулярная инактивированная» и химические вакцины (моно- и бивалентные). Вакцинация проводится по эпидемическим показаниям. Неспецифическая: контроль и соблюдение санэпиднорм, контроль за водоснабжением. За лицами переболевшими устанавливается 5 дневное наблюдение и бактериологическое исследование 3-ёх кратно. За контактными больными устанавливается наблюдение с применением бактериологического исследования и, в качестве профилактики возникновения заболевания у контактных больных, допустимо применение антибиотиков в профилактических дозах, на протяжении 4 дней.
Врач терапевт Шабанова И.Е.
Содержание статьи
Холера (синонимы болезни: холера азиатская, холера Эль-Top) - острая, особо опасная инфекционная болезнь, которая вызывается холерными вибрионами, имеет фекально-оральный механизм заражения, характеризующийся эпидемическим распространением и клинической картиной тяжелого гастроэнтерита с резким обезвоживанием организма, расстройствами гемодинамики.Впервые холерный вибрион, как вероятный возбудитель болезни, был описан в 1849 p. Poucliet, в 1853 p. Pacini и в 1874 p. Е. Недзведская. Однако лишь в 1883 г. в начале пятой пандемии R. Koch выделил холерный вибрион в чистой культуре и описал его свойства. В 1906 p. F. Gotschlich на карантинной станции Эль-Top выделил другой биологический вариант вибриона, который отличался от «классического» способностью гемолизировать эритроциты барана. Этот вибрион был известен и раньше как возбудитель холероподобных болезней, но его не признавали за возбудитель холеры.
В третьем периоде истории холеры (1926-1960 pp.) Она вновь наблюдалась в эндемических регионах Юго-Восточной Азии (Индия, Пакистан, Бангладеш).В 1937-1939 pp. на острове Целебес (Сулавеси) в Индонезии возникла вспышка «холероподобных» болезней с высокой (70%) летальностью, которая была вызвана вибрионом Эль-Top. С 1961 г. эта болезнь распространилась на другие страны. С 1961 г. начался четвертый период распространения холеры (седьмая пандемия), которая продолжается и поныне. Решением ВОЗ (1962) вибрион Эль-Top официально признан как возбудитель холеры. Седьмая пандемия холеры, вызванная именно этим возбудителем, характеризуется некоторыми клинико-эпидемиологическими особенностями. В 70-80-е годы пандемия достигла стран Европы (в том числе наблюдалась на юге Украины) и Африки. Начиная с 1970 г. холера ежегодно регистрировалось в 40 странах мира. По неполным данным ВОЗ, за период с 1961 по 1984 pp. в мире холерой переболели 1,5 млн человек. Большая часть всех случаев холеры приходилась на страны Африки, где в отдельных регионах сформировались устойчивые эндемичные очаги. В последнее время заболеваемость холерой остается достаточно высокой. Особенно опасна эпидемическая ситуация сложилась в начале 90-х годов в странах Латинской Америки. В эти же годы холера регистрировалась в Индии, Австралии, США, Англии. Франции, Испании, Румынии, Украины. Настораживает то, что наряду с холерой Эль-Top стали чаще регистрироваться случаи заболевания, вызванного классическим биоваром холерного вибриона.
Холерные вибрионы способны продуцировать термостабильный эндотоксин, термолабильный экзотоксин (холероген) с сильным энтеротоксичным действием, а также фибринолизин, гиалуронидазу, коллагеназу, нейраминидазу и другие ферменты. Возбудители холеры имеют типоспецифический термостабильный О-антиген и групповой термолабильный Н-антиген (Базальное). По О-антигенам холерные вибрионы делятся на 3 серологических типа: Отава, Инаба и Гикошима. По отношению к холерным фагам вибрионы делятся на 5 основных фаготипов: А, В, С, D, Е.
У больных острыми кишечными инфекциями, вибриононосителей, а также из сточных вод открытых водоемов выделяют НАГ-вибрионы (неаглютинабильные), которые не аглютинируются поливалентной холерной О-сывороткой, не отличаются по морфологическим, культуральным и ферментативными свойствами от холерных вибрионов, имеют одинаковый с ними Н-антиген, но принадлежат к разным О-групп. Исследования, проведенные в последнее время, требуют пересмотра мнения относительно природы НАГ-вибриоиив. Вероятно, что феномен неаглютинабильности является временно приобретенным признаком любого биовара холерных вибрионов в результате их длительного пребывания и размножения при неблагоприятных условиях внешней среды. Считают, что по возвращении в благоприятные условия эти вибрионы способны обновлять свои предыдущие (в том числе патогенные) свойства.
Холерные вибрионы сравнительно устойчивы к факторам внешней среды, особенно биовар Эль-Top. Они долго сохраняют жизнеспособность в воде, почве, сточных водах канализации, в пляжном песке, морской воде, на продуктах (в течение 1-4 месяцев), в фекалиях без высыхания - до 2 лет. При определенных условиях они могут размножаться даже в водоемах, иле. Все вибрионы малоустойчивы к действию прямого солнечного света, высушивания. При температуре 80 ° С они погибают в течение 5 мин, весьма чувствительны к действию дезинфицирующих средств.
Важной особенностью всех вибрионов является их высокая чувствительность к кислотам. Так, хлороуглеродная (соляная) кислота даже разведенная 1: 10 000 действует на них губительно.
Носительство вибрионов Эль-Гор длится 5-7 лет. В среднем носительство среди реконвалесцентов при холере Эль-Top составляет ЗО-50%, тогда как при классической - не превышает 20%. В очаге холеры отношение больных к носителям составляет 1: 10-20, а при холере Эль-Top - 1: 20-40. Механизм заражения холерой фекально-оральный
, возбудитель попадает в организм чаще всего через воду, реже через продукты питания или контактно-бытовым путем.
В последнее время в связи с усилением процессов урбанизации, а также вследствие отставания в развитии социальной сферы, отсутствие надлежащей очистки сточных вод наблюдается массивное загрязнение открытых водоемов. Анализ эпидемиологической ситуации по холере в Украине свидетельствует о значительном удельном весе водного фактора в распространении этой инфекции. Настораживает факт, что на территории некоторых восточных и южных областей Украины наблюдается постоянное пребывание вибриона Эль-Top в открытых водоемах, результатом чего является водная вспышка холеры в Одесской области в 1991 г. В 1990 - 1991 pp. регистрировались единичные случаи холеры в Бердянске, Мариуполе, вызванные также употреблением инфицированной воды открытых водоемов. Особая роль принадлежит гидробионтам как объектам передачи инфекции. Так, в рыбе, крабах, креветках, моллюсках при нахождении их в загрязненных водоемах накапливаются и долго сохраняются вибрионы Эль-Top. Реже происходит непосредственное заражение при контакте с больным или вибриононосителем. Последние вспышки холеры вызванные употреблением инфицированных овощей, фруктов, молока и т.д.
Восприимчивость к холере высокая. Наиболее восприимчивы лица с гипо-, анацидным состоянием желудочной секреции. В эндемичных регионах преобладают заболевания среди детей и пожилых людей. В начале эпидемии чаще болеют мужчины 20-40 лет.
Сезонность летне-осенняя , что связывается с более благоприятными условиями относительно хранения и размножения возбудителя во внешней среде, активизацией факторов передачи, увеличение потребления продуктов, имеющих щелочную реакцию (овощи, фрукты), а также с увеличением употребления воды, различных напитков, вследствие чего уменьшается кислотность содержимого желудка, что способствует переходу вибрионов в тонкую кишку.
Перенесенная болезнь оставляет достаточно устойчив видоспецифический иммунитет. Повторные заболевания наблюдаются редко. Такие особенности холеры Эль-Top, как чаще и продолжительное носительство, большая устойчивость возбудителя к факторам внешней среды и антибиотикав, обуславливают более серьезный эпидемиологический прогноз.
Схема патогенеза холеры имеет следующие этапы:
В типичных случаях холера начинается остро с поноса с императивными, неожиданными для больного позывами к дефекации без боли в животе и тенезмы. Кал быстро становится водянистым и далее напоминает рисовый отвар, теряет специфический запах и приобретает запах сырой рыбы или тертого картофеля (Г. А. Ивашенцов).
Возможно урчание около пупка или внизу живота. Через несколько часов, иногда через сутки, к поносу присоединяется многократная рвота, иногда фонтаном, без тошноты, боли в подложечной области. Рвотные массы быстро теряют характерный вид, становятся водянистыми и также напоминают рисовый отвар.
Профузный понос, многократная рвота с большим количеством рвотных масс быстро приводят к обезвоживанию организма. Нарастают интоксикация, слабость, жажда, сухость во рту. Кожа приобретает синюшный оттенок, становится влажной, холодной на ощупь, теряет эластичность, тургор ее снижается. Язык сухой, животвтянут, безболезненный, возможен метеоризм (гипокалиемия). Голос становится осипшим, дыхание учащается (тахипноэ), артериальное давление снижается, наблюдается тахикардия. Уменьшается диурез, возникают судороги отдельных групп мышц. Сознание сохранено, больные равнодушны, испытывают страх. Существенных изменений в периферической крови на начальном этапе нет, в дальнейшем эти изменения в основном связаны с ее сгущением. Температура тела остается, как правило, нормальной. Течение холеры может быть разным - от легких, стертых форм до тяжелых, молниеносных, когда больной погибает через несколько часов. По выраженности клинических проявлений различают легкую, среднетяжелую, тяжелую и особенно тяжелую форму. Тяжесть течения определяется степенью обезвоживания, гемодинамических и метаболических расстройств.
Степень обезвоживания лежит в основе клинико-патогенетической классификации холеры. Различают четыре степени обезвоживания, критерием которых является дефицит массы тела (%), а также показатели клинико-биохимического обследования.
У больных с обезвоживанием I степени наблюдается понос и рвота 2-4 раза в сутки, дефицит массы тела не превышает 3%. Самочувствия обычно удовлетворительное, больной испытывает слабость, сухость во рту, жажду. Физико-химические показатели крови остаются в норме. В течение 1-2 дней, часто спонтанно, наступает выздоровление. Холера с обезвоживанием I степени проявляется у 40-60% больных и регистрируется чаще во время разгара и спада эпидемической вспышки.
В случае обезвоживания II степени , которая наблюдается у 20-35% больных, потеря жидкости составляет более 3% (до 6%) массы тела. Болезнь имеет острое начало, характеризуется профузным поносом (стул до 15-20 раз в сутки), фекалии постепенно теряют характерный вид, напоминают рисовый отвар. Часто присоединяется рвота, быстро нарастает обезвоживание. Больные жалуются на слабость, головокружение, сухость во рту, жажду. Кожа сухая, бледная, часто с неустойчивым цианозом, охриплость голоса, иногда судороги икроножных мышц, кистей, стоп, подергивания жевательных мышц, икота. Наблюдаются тахикардия, снижение артериального давления до 13,3 / 8,0-12,0 / 6,7 (100/60-90/50 мм рт. ст.).
Нарушение электролитного баланса крови непостоянно, чаще имеют место гипохлоремия и гипокалиемия. Развивается компенсированный метаболический ацидоз, у отдельных больных незначительно повышается плотность плазмы крови и увеличивается гематокритное число. Часто наблюдается повышение количества эритроцитов и гемоглобина, что обусловливается прогрессирующим обезвоживанием и сгущением крови. Болезнь длится 3-4 дня. Как и в случае обезвоживания I степени, также возможно спонтанное выздоровление без лечения, для регидратации достаточно пить солевые растворы (например, «Оралит»).
Обезвоживание III степени (15-25% случаев) характеризуется потерей более 6% (до 9%) массы тела. Симптомы обезвоживания четкие, плохо компенсируются без парентеральной регидратации. Стул очень частый, фекалии водянистые, напоминают рисовый отвар. Наблюдается повторная рвота, сухость во рту, значительная жажда на фоне непрекращающихся позывов к рвоте, судороги всех групп мышц, возбуждение, беспокойство. Характерная теграда симптомов: понос, рвота, обезвоживание, судороги. Эти симптомы дополняются акроцианозом или общим цианозом, снижением тургора кожи (взятая в складку, она плохо расправляется), на кистях кожа в складках (симптом руки прачки). Черты лица больного заостряются, взгляд страдальческий, омраченный (fades cholerica), голос глухой, осипший (vox cholerica), иногда появляется афония. Нарастает гиповолемия, гипоксия, сгущение крови приводит к гемодинамическим расстройствам. Артериальное давление снижается до 10,7 / 8,0-9,3 / 6,7 кПа (80/60-70/50 мм рт. Ст.), Пульс слабый, тахикардия до 110-130 ударов в 1 мин. Температура тела снижается до 35,5 ° С, слизистые оболочки сухие, в животе бурчание, возможна незначительная болезненность в эпигастральной области. Тахипноэ, олиго-, анурия. У 50% больных наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз до 9-10 9 в 1 л, СОЭ увеличена или нормальная. Углубляется гипокалиемия, гипохлоремия при гипернатриемии. Масса циркулирующей плазмы крови снижается до 33 мл / кг (в норме 42-45 мл / кг), нарастает экстраренальная азотемия.
Обезвоживание IV степени , или холерный алгид (лат. algidus - холодный),- это обезвоживания с потерей около 10% массы тела и более. Наблюдается во время вспышек холеры у 8-15% больных. Перед развитием алгидного состояния возможны кратковременные проявления предыдущих ступеней обезвоживания, быстро (за несколько часов) сменяют друг друга. Состояние больного резко ухудшается. Прогрессирование болезни приводит к развитию гиповолемического шока. Вследствие пареза кишечника понос и рвота могут временно уменьшиться или даже прекратиться, но иногда они возобновляются на фоне регидратации или после ее окончания. Все симптомы обезвоживания резко выражены. Температура тела снижается до 35 ° С или до «трупной температуры» (31 ° С) (М. К. Розенберг). Кожа холодная («как лед»), покрытая липким потом, тургор и эластичность ее резко снижены (складка не разравнивается, симптом руки прачки), чувствительность кожи снижается (горчичник проходит бесследно). Черты лица еще более обостряются, типичное «холерные лицо», заметна синюшность вокруг глаз - симптом темных (холерных) очков, а при дальнейшем обезвоживании - симптом заходящего солнца. Глаза больного пылу, глазные яблоки сморщенные, слепота. Части тела, что выпячиваются, - уши, нос, концы пальцев, губы - серо-синюшного или фиолетового цвета. Голос Бесшумный или афония.
Выраженная одышка (50-60 дыхательных экскурсий в 1 мин), часто больные дышат открытым ртом. В акте дыхания принимают участие все мышцы грудной клетки.
Судороги тонического характера распространяются на все грудные мышцы, в том числе на диафрагму, что приводит к прочной икотые. Анурия. Пульс нитевидный (до 140 в 1 мин и более), тоны сердца резко приглушены, II тон может исчезать, II тон заменяется шумом, оказывается шум трения перикарда. Больной находится в состоянии глубокой прострации. Кровь резко сгущенная, количество эритроцитов 6-8-10 12 в 1 л, гемоглобина - около 180 г / л и более, лейкоцитов - 80-10 9 в 1 л, гематокритного число достигает 0,6 и более, СОЭ нормальная. Наблюдается гипокалиемия - ниже 2,5 ммоль / л. Если своевременное лечений не проводится, болезнь переходит в фазу асфиксии, холерную кому. Смерть наступает на фоне потери сознания, повторных приступов коллапса, тахипноэ, судорог. В летальных случаях продолжительность болезни не превышает З-4 дня.
Реактивный период (выздоровления) при холере может наступить на фоне обезвоживания любой степени, в том числе и алгид. Его начало трудно предсказать. Этот период характеризуется постепенным угасанием острых проявлений болезни, кожа больного приобретает нормальный цвет, теплеет, восстанавливается ее эластичность, пульс постепенно приближается к норме, тоны сердца становятся более громкими, повышается артериальное давление, крепнет голос, появляется моча до полиурии.
Постепенно в течение 2-3 дней температура тела возвращается в норму. Такие резкие обратные изменения в большинстве случаев быстро проходят при интенсивной регидратационной терапии.К атипичным формамам болезни относится молниеносная (фульминантная) холера, при которой наблюдается внезапное начало и бурное развитие обезвоживания, вследствие чего быстро развиваются гиповолемический шок, судороги всех групп мышц, появляются симптомы энцефалита, наступает холерная кома. Некоторые исследователи (А. Г. Никотел) эту форму болезни объясняют возможностью пребывания и размножения холерного вибриона в желчных путях, куда возбудитель попадает через общий желчный проток из двенадцатиперстной кишки, где он до этого размножился до огромного количества. Критическое состояние развивается молниеносно вследствие попадания в кровь через неповрежденную стенку желчного пузыря большого количества токсичных продуктов холерных вибрионов в раннем периоде болезни.
Сухая холера (cholera sicca) - очень тяжелая («трагическая») форма болезни со злокачественным течением. У больных такую форму среди полного здоровья появляется резкая слабость, быстро развивается коллапс, одышка, судороги, цианоз, коматозное состояние. Эта форма по несколько часов приводит к летальному исходу при недостаточности кровообращения и дыхания. Такой вариант наблюдается редко, как правило, у истощенных больных.
Стертая форма болезни характеризуется нечеткой симптоматикой и легким течением (чаще наблюдается в случае холеры Эль-Top).
Течение холеры у детей дошкольного возраста имеет некоторые особенности. Гастроэнтерит, как правило, развивается реже и болезнь протекает в форме энтерита. Чаще наблюдаются тяжелые формы, поскольку дети тяжелее переносят обезвоживание. У них чаще возникают поражения центральной нервной системы, проявлениями чего являются адинамия, судороги, клонические судороги, глубокое нарушение сознания, кома. У детей быстрее развивается обезвоживание, степень которого установить труднее в связи с относительно большим объемом внеклеточной жидкости, поэтому показатели относительной плотности плазмы крови является менее информативными. У детей большая склонность к гипокалиемии, значительное повышение температуры тела. Понос имеет изнурительный характер. Возможны менингеальные симптомы.
Подобные проявления могут наблюдаться также у лиц пожилого возраста вследствие ареактивности (авитаминоз, интеркуррентные заболевания). Летальность достигает 20-40% и более.
Особенности современного течения холеры связаны со спецификой вибриона Эль-Гор. Холера, вызванная этим возбудителем, имеет преимущественно более легкое течение, чаще наблюдаются стертые и атипичные формы с длительным постинфекционным, нередко здоровым вибриононосительством.
Другими осложнениями холеры является пневмония, которая часто сопровождается отеком легких, а также флегмона, абсцесс, гнойный паротит, цистит и др..
Опорными симптомами клинической диагностики холеры являются:
Материал собирают в индивидуальные судна, отмытые от дезинфицирующих растворов. Для исследования берут 10-20 мл материала, который при помощи обеззараженных кипячением ложек собирают в стерильные банки или пробирки. Для получения материала также используют ректальные ватные тампоны, реже резиновые катетеры. Материал доставляют в лабораторию в металлической таре специальным автотранспортом. При получении и транспортировки материала следует строго соблюдать правила личной безопасности. Материал высевают на 1% лептонной воду (предыдущий результат через 6 ч) с последующим посевом на густые питательные среды. Конечный результат получают через 24-36 час.
Существенным недостатком классических методов лабораторной диагностики является сравнительно большая продолжительность всего периода идентификации возбудителя. Поэтому все шире при холере используют экспресс-методы диагностики: реакции имобилизадии, микроагглютинации вибрионов противохолерной О-сывороткой с использованием фазово-контрастной микроскопии (результат получают через несколько минут), макроаглютипации с применением специфической противохолерной О-сироваткн и реакцию иммунофлюоресценции (результат через 2 - 4 ч).
В целях серологической диагностики используют РИГА, РН, ИФА.
Применяется также метод идентификации холерного фага, но он имеет вспомогательный характер.
При сальмонеллезном гастроэнтерите обезвоживание редко достигает III или IV степени. Сначала появляется боль в животе, тошнота, рвота, повышается температура тела и только позднее присоединяется понос, в то время как холера начинается с поноса, а рвота возникает позже, на фоне прогрессирующего обезвоживания. У больных сальмонеллезом фекалии зеленого цвета с примесью слизи, вонючие. Часто выявляется увеличение печени и селезенки, что нетипично для холеры.
Шигеллез характеризуется спастическим болью в левой подвздошной области, тенезмами, небольшим количеством фекалий с примесью слизи и крови, чего нет при холере, почти не наблюдаются признаки обезвоживания.
У больных эшерихиозом повышается температура тела, постепенно развивается обезвоживание (эксикоз), долго сохраняется каловый характер фекалий, которые у маленьких детей имеют оранжевый цвет.
Ротавирусный гастроэнтерит наблюдается в виде вспышек, преимущественно в осенне-зимний период, фекалии пенистые, обезвоживание не достигает такой степени, как при холере. Часто выявляются гиперемия и зернистость слизистой оболочки ротовой части глотки.
Отравления мухомором зеленым (бледной поганкой) часто, как и холера, сопровождается синдромом энтерита, но для него характерны резкие боли в животе и тяжелое поражение печени с желтухой. Нужно также дифференцировать холеру с отравлениями соединениями мышьяка, метиловым спиртом, антифризом (большое значение имеет анамнез), а также с тяжелыми формами малярии.
Первоочередной и самой эффективной у больных холерой является патогенетическая терапия. Она охватывает лечебные мероприятия, направленные прежде всего на борьбу с обезвоживанием и потерей организмом больного минеральных солей, с ацидозом, а также на нейтрализацию и выведение токсинов из организма, уничтожение возбудителя.
Поскольку тяжесть течения холеры обусловливается острым обезвоживанием, то самым существенным следует считать своевременную и качественную регидратацию путем парентерального введения изотонических солевых растворов. Регидратация осуществляется в два этапа: первый - первичная регидратация с целью компенсации водно-электролитного дефицита, который уже есть, второй - коррекция потери воды и электролитов, что продолжается.
Обязательным условием эффективности регидратационной терапии является решение трех вопросов: какие растворы, в каком объеме и как их следует вводить больному.
Первый этап регидратации должен быть проведен в течение первых часов болезни. Объем растворов должен равняться начальному дефициту массы тела, о котором можно узнать из опроса больного или его родственников. Есть несколько способов определения общего объема жидкости, необходимого для регидратации. Наиболее простой - это уже упоминавшийся метод определения объема жидкости по потере массы тела.
Чтобы определить необходимый объем жидкости, можно использовать показатель относительной плотности плазмы крови больного. Так, на каждую тысячную долю повышение относительной плотности плазмы более 1,025 вводят парентерально 6-8 мл жидкости на 1 кг массы больного.
На начальном этапе регидратационной терапии обязательным является определение требуемого объема регидратационной жидкости через каждые 2 часа. Для этого с такой же периодичностью определяют относительную плотность плазмы крови, ионограму крови, регистрируют ЭКГ. Целесообразно также периодическое определение гемагокритного числа общего уровня белка плазмы крови и количества эритроцитов.
Для парентеральной регидратации используют солевые растворы. «Квартасиль» содержит натрия хлорида - 4,75 г, калия хлорида - 1,5, натрия ацетата - 2,6, натрия гидрокарбоната-1 г на 1 л воды для инъекций, раствор Филлипса № 1 («Трисиль») - натрия хлорида-5 г, натрия гидрокарбоната - 4, калия хлорида - 1 г на 1 л воды для инъекций, раствор Филлипса № 2 при нормальных показателях калия в плазме крови - натрия хлорида - 6 г, натрия гидрокарбоната-4 г на 1 л воды. Кроме приведенных растворов можно применять «Ацесиль», «Хлосиль», «Лактосиль».
Большое значение имеет скорость введения растворов. Так, в случае обезвоживания III-IV степени в первые 20-30 мин первичной регидратации 2-3 л раствора вводится струйно со скоростью 100 мл / мин, в течение следующих С-40 мин - по 50 мл / мин (1,5-2 л), в последние 40-50 мин - по 25 мл / мин (1,5 л). Опасения относительно опасности быстрого введения изотонических солевых растворов преувеличены. Опыт показывает, что именно быстрая регидратация способствует нормализации гемодинамики. Подкожное введение растворов больным холерой нецелесообразно и теперь не применяется. Необходимым условием проведения регидратационной терапии является контроль за температурой примененных растворов (38-40 ° С).
Больным с обезвоживанием I, а иногда и II степени возможно проводить регидратацию перорально. С этой целью используют «Оралит» («Глюкосолан») такого состава: натрия хлорида - 3,5 г, натрия гидрокарбоната - 2,5, калия хлорида-1, 5, глюкозы - 20 г на 1 л кипяченой питьевой воды. Можно применять также «Регидрон», «Гастролит» и др.. Рекомендуется навески солей и глюкозы растворять в воде с температурой 40-42 ° С непосредственно перед употреблением. В случае повторной рвоты следует воздерживаться от пероральной регидратации и вводить парентерально (внутривенно) растворы.
Струйное вливание растворов можно прекратить только после нормализации пульса, артериального давления, температуры тела. Критерием также является устранение гиповолемии, сгущение крови, ацидоза.
По окончании первичной регидратации продолжают компенсаторную регидратацию (второй этап). Коррекция потери жидкости и метаболических нарушений проводится с учетом исследуемых в динамике (каждые 4-6 ч) показателей гомеостаза, количества фекалий и рвотных масс. В тяжелых случаях коррекция продолжается в течение нескольких суток. В целях компенсаторной регидратации применяют приведенные выше изотонические растворы, которые чаще всего вводят внутривенно (капельно).
Регидратационную терапию можно прекращать только в условиях значительного уменьшения объема фекалий, отсутствии рвоты и преобладания количества мочи над количеством фекалий в течение последних 6-12 час. Общее количество солевых растворов, используемых для регидратации, может достигать 100-500 мл / кг и более.
У детей регидратация также проводится солевыми растворами, но, как правило, с добавлением 20 г глюкозы на 1 л раствора. Детям до 2 лет разрешается вводить внутривенно капельно (не струйно!) До 40% определенной путем расчета количества раствора в течение часа, а вся первичная регидратация должна проводиться медленнее (в течение 5-8 ч).
Применение сердечных гликозидов при лечении больных с декомпенсированным обезвоживанием противопоказано, поскольку прессорные амины углубляют нарушения микроциркуляции, способствуют развитию недостаточности почек.
В комплексной терапии больных холерой применяют антибиотики. При этом следует соблюдать принципы антибиотикотерапии:
По такой же схеме проводится лечение бактерионосителей. При необходимости больным холерой приведены антибиотики назначают парентерально.
Особой диеты больные холерой не нуждаются. Сначала назначают диету № 4, а после 3-4 дней - общую с преобладанием продуктов, которые содержат много калия (например, картофель).
Госпитализация проводится в стационары трех типов учитывая эпидемиологическую целесообразность:
Проводится тщательное эпидемиологическое исследование каждого случая холеры (вибриононосительства). При обнаружении случаев холеры осуществляют оперативный эпидемиологический анализ и уточняют границы ячейки. Необходимыми средствами являются профилактическая и заключительная дезинфекция, бактериологическое обследование на возбудителя холеры объектов внешней среды.
Если при обследовании выявляются НАГ-вибрионы, таких больных немедленно госпитализируют, а в очаге проводят исследования необходимых материалов на возбудителя холеры.
При наличии случаев холеры ограничивают пользование водоемами, миграцию населения. Проводится широкая санитарно-просветительная работа.
Профилактика холеры предусматривает санитарную охрану границ от завоза инфекции извне.В случае неблагоприятной эпидемиологической ситуации решается вопрос о вакцинации. Она проводится детям старше 7 лет и взрослым корпускулярной холерной вакциной и холерогенанатоксином однократно в дозе 0,8 мл. Иммунитет после вакцинации сохраняется в течение 4-6 месяцев. Ревакцинация проводится по эпидемиологическим показаниям не ранее чем через 3 месяца после первичной вакцинации.
Каждый, кто выделяется из массы, должен быть отмечен особо, каждый из тех, готовых принести себя в жертву великих героев и мучеников, которые проделывали опыты на самих себе. Забыв о них, история медицины, история человечества вообще, поступила бы несправедливо. Трудно сказать, кто и когда был первым. Ясно одно: история героизма врачей никогда не закончится. В центре когорты этих людей стоит один из наиболее известных врачей - Макс Петтенкофер. С рассказа о его подвиге и можно начать наше повествование.
Это не первый опыт врача на себе, и если мы столь высоко оцениваем героический поступок Петтенкофера, это объясняется особыми историческими обстоятельствами того времени, а также важностью затронутой проблемы. Опыт был произведен 7 октября 1892 года 73-летним профессором- гигиенистом Максом Петтенкофером, который, чтобы доказать правильность защищаемой им теории, выпил на глазах у свидетелей культуру холерных вибрионов. Результат этого, граничащего почти с самоуничтожением опыта был прямо- таки удивительным: Петтенкофер не заболел холерой.
В те времена холера уже давно была известна в Европе и наводила ужас. До первой четверти XIX века считалось, что холера - эпидемическое заболевание, распространенное лишь в дальних странах, и ее, таким образом, нечего бояться в Европе. Это мнение изменилось после того, как в 1817 году в Индии неожиданно по невыясненным причинам вспыхнула эпидемия азиатской холеры, начавшая оттуда свой путь на Запад. Два года спустя эпидемия впервые в истории охватила Африку, куда она была занесена караванщиками, и примерно в то же время проникла через Китай в Европейскую часть России, вначале в Оренбург, где сразу же неожиданно для всех приняла эпидемическую форму, примечательную не столько количеством смертельных случаев, сколько массовой заболеваемостью. Ярость эпидемии была укрощена долгой, холодной зимой. Но в Одессе холера смогла развернуть все свои силы. Там умерло около половины всех заболевших. Эти статистические данные полностью совпадают с полученными в первую мировую войну во время холерной эпидемии в крепости Перемышль.
При возникновении эпидемии в Одессе, разразившейся во времена, еще очень отдаленные от эпохи бактериологии, распространение заразы пытались предотвратить с помощью кордонов. Но дальше попыток дело не пошло. В 1830 году холера достигла Москвы, где ею, правда, болело лишь небольшое число жителей. Иначе обстояло дело в Германии. Там холера распространилась несколько месяцев спустя. В августе 1831 года в Берлине были отмечены первые случаи смерти от холеры, затем настала очередь Гамбурга. Однако некоторые области Германии остались не затронутыми эпидемией. Холера, так сказать, перепрыгнула через них, проникнув во Францию и Англию, откуда она затем была завезена в Северную Америку. Транспортные условия того времени обусловливали относительно медленное распространение холеры.
То в одном, то в другом месте еще наблюдались небольшие очаги заразы, но, наконец, эпидемия прекратилась. Однако в 1892 году опять вспыхнула большая эпидемия холеры в Германии, а именно в Гамбурге, где за 5 месяцев заболели 18 тысяч человек, из которых 8 тысяч умерли. В это время уже знали возбудителя холеры. В 1883 году Робертом Кохом был открыт вибрион холеры, по форме напоминающий запятую и названный поэтому "холерной запятой". Ближе к осени того же года холера появилась в Египте; причем возникло опасение, что, как и раньше, она оттуда начнет свои странствия по всему миру. Поэтому некоторые правительства, прежде всего французское, решили послать в Египет исследовательские группы, чтобы при помощи новых методов приступить к изучению эпидемии и борьбе с ней.
Подобное решение было принято и в Германии. Правительство назначило Коха главой комиссии, которая 24 августа прибыла в Александрию. Местом работы был избран греческий госпиталь. Еще за год до этого Кох наблюдал в присланной ему из Индии части кишки умершего от холеры большое количество бактерий. Он, однако, не придал этому особого значения, так как в кишках всегда находится множество бактерий.
Теперь, в Египте, он вспомнил об этом открытии. "Может быть, - подумал он, - именно этот микроб является искомым возбудителем холеры". 17 сентября Кох сообщил в Берлин, что в содержимом кишечников двенадцати холерных больных и десяти умерших от холеры найден общий для этого заболевания микроб и выращена его культура. Но ему не удалось вызвать заболевания холерой путем инъекции этой культуры животным. К этому времени в Египте эпидемия уже начала затихать и дальнейшие исследования представлялись невозможными. Поэтому комиссия направилась в Индию, в Калькутту, где все еще гнездилась холера. Больные и умершие вновь были подвергнуты исследованиям, и опять был найден тот же микроб, что и в Египте, - те же имеющие форму запятой соединенные попарно бациллы. У Коха и его сотрудников не оставалось ни малейшего сомнения в том, что именно этот микроб - возбудитель холеры. Дополнительно изучив процесс холерной инфекции и значение снабжения питьевой водой для прекращения болезни, Кох вернулся на родину, где его ожидала триумфальная встреча.
Кох был убежден, что нашел возбудителя холеры. Не все исследователи разделяли эту точку зрения, во всяком случае, не все принимали ее безоговорочно. К ним относился и Петтенкофер. Стоит сказать несколько слов об этом человеке, которого можно назвать основателем современной гигиены и который сыграл незабываемую роль в истории холеры. Он заслуживает этого.
Макс Петтенкофер - человек своеобразной судьбы. Он был сыном крестьянина, одним из восьми детей в семье. Его отец, обремененный заботами, обрадовался, когда бездетный брат, придворный аптекарь в Мюнхене, забрал сыновей и взял на себя заботу о них. Как казалось дяде, Макс не доставит ему больших хлопот. Учеба в гимназии давалась мальчику легко. Из него, думал дядя, может выйти со временем настоящий аптекарь, может быть даже его преемник. Но как-то Макс, который в то время проходил курс обучения в аптеке и уже возвысился до помощника аптекаря, уронил и разбил один из сосудов. Разозленный дядя наградил неловкого племянника затрещиной, и последний не стал долго раздумывать. Он покинул дядю и его аптеку и направился в Аугсбург с намерением стать актером.
Из Петтенкофера он стал "Тенкофом", взяв, таким образом, среднюю часть своей фамилии как псевдоним. Сыграв одну из ролей в гётевском "Эгмонте", он показал аугсбургцам, что на театральном небосклоне их города собирается взойти новая звезда. По крайней мере так полагал сам Макс. Но зрители думали иначе, а критики были откровенно недружелюбны. Все же господин Тенкоф продолжал упорствовать, хотя родители и умоляли его возвратиться к прежней профессии. Он уступил лишь после вмешательства двоюродной сестры Елены (втайне от всех она была его невестой), которая умоляла его опять стать "порядочным человеком" и продолжить учение. Только дядя не смог примириться, полагая, что человек, ставший однажды актером, не в состоянии когда бы то ни было возглавить придворную аптеку. "Такой человек пригоден в лучшем случае для медицины", - рассудил добрый дядя, и мы должны быть ему признательны за принятое решение.
Петтенкофер стал медиком. Его не влекло к практической медицине, в частности к врачебной практике. В то же время еще студентом он показал себя способным к медицинской химии, экспериментатором, можно даже сказать - исследователем.
Петтенкофер отправился в Гисен к лучшему химику того времени Либиху, закончил там свое образование и поступил, наконец, за неимением ничего лучшего и под нажимом Елены на службу в монетный двор Мюнхена, хотя это оказалось для него нелегким делом, поскольку он был все же врачом, хотя к тому времени создал себе имя и как химик.
Петтенкофер никогда не любил работать систематически. Он хватался то за одну, то за другую тему, находя в каждой из них подлинные золотые зерна. Это было и в студенческие годы и в период службы на монетном дворе. Так, он извлек минимальные количества драгоценной платины из серебряных талеров и открыл загадку античного пурпурного стекла. Не удивительно, что его дарование было вскоре замечено: его назначили профессором медицинской химии.
С тех пор он работал на новом месте то над одной, то над другой проблемой. Он открыл способ приготовления цемента, не уступающего по качеству английскому, подсказал, каким образом можно получать светильный газ не только из дорогого каменного угля, но и из дешевой древесины, содержащей много смолы. Постигшая его при этом неудача была лишь эпизодом. В Базеле, где его метод был применен на практике и где торжественно при широком участии населения собрались отмечать праздник освещения города, новая система при первой попытке отказала. Присутствовавший при этом Петтенкофер чувствовал себя глубоко несчастным. По его щекам текли слезы гнева и стыда. Однако сразу же после этого он устремился в Мюнхен, в свою лабораторию, горя желанием найти ошибку, явившуюся причиной неудачи. После двух суток работы и размышлений ошибка была найдена, устранена, и в Базеле вспыхнуло газовое освещение.
Все эти события в жизни Петтенкофера были большими и важными. Однако главная его заслуга в том, что он основал современную гигиену. Случайные обстоятельства побудили его, химика и техника по специальности, заняться вопросами гигиены.
Как-то ему было приказано выяснить, почему в королевском замке воздух такой сухой, что король постоянно чувствует першение в горле. Итак, все началось с гигиены жилища. Потом последовала гигиена одежды, вопросы питания, водоснабжения, то есть все, что относится к области общественной и индивидуальной гигиены. Логическим завершением этих исследований Петтенкофера было создание для него специального научного института - Дома гигиены, деятельность которого принесла большую пользу стране и городу.
Петтенкофер занимался, конечно, и инфекционными болезнями, так как одна из задач гигиениста - предупреждение населения от заболеваний. Из всех инфекционных болезней ученого особенно интересовала холера, ставившая перед ним цели исследования и побудившая его к созданию собственной теории возникновения этого и других эпидемических заболеваний. Его интерес к холере естествен, поскольку именно в тот период ее эпидемии возникали особенно часто. Но для него изучение холеры и борьба с ней были не только этапом исследования, но, можно сказать, личным делом. В этой связи он говорил: "Я заболел холерой в 1852 году, после того, как эпидемия 1836-1837 годов, когда я посещал старшие классы гимназии, меня не коснулась. После меня заболела моя кухарка, которая умерла в больнице, потом одна из моих дочерей-близнецов Анна, с трудом выздоровевшая. Эти переживания оставили в моей душе неизгладимый след и побудили исследовать пути, которыми идет холера". Можно сказать, что Петтенкофер объявил войну холере.
Когда Кох открыл холерный вибрион, Петтенкофер не отрицал, конечно, правильности этого открытия; он и сам думал о возбудителе, обладающем живой природой. Но у него были другие представления об этом. Прежде всего Петтенкофер не верил в простую передачу инфекции и говорил: "В настоящее время вопрос в основном ставится о том, как подобраться к этой бацилле, как ее уничтожить или помешать ее распространению. Борьбу против микробов считают сейчас единственно действенной профилактикой и игнорируют целый ряд эпидемиологических фактов, которые решительно свидетельствуют против гипотезы о простои заразности холеры. Многие судят все больше по наблюдениям за "холерной запятой" в колбе, или на стеклянной пластинке, или же в культурах, совершенно не заботясь о том, как холера выглядит в процессе практического эпидемиологического распространения".
Естественно, что Петтенкофер подошел к проблеме холеры прежде всего с позиций своей науки. Как профессор гигиены он должен был даже читать лекции на эту тему, не говоря уже о том, что, как сказано выше, он рассматривал холеру чуть ли не как своего личного врага.
Даже "охотники за микробами", как называл их Петтенкофер, своим существованием доказывали, что есть люди, которые в силу особенностей своего организма или по каким-то иным причинам, предохраняющим их от болезни, остаются здоровыми даже при сильной эпидемии. Уже давно известен феномен врожденного или приобретенного иммунитета. Известно также, что в каждом отдельном случае важную роль играет состояние здоровья человека, в частности функционирование желудка и кишечника.
Для Петтенкофера проблема холеры в целом была уравнением сначала с двумя, затем даже с тремя неизвестными. Открытие "холерной запятой" еще не вносило ясности в это уравнение. Без сомнения, он мог считать себя специалистом в области эпидемиологии. "Существуют, - говорил он, - территориальные и временные факторы, благоприятствующие возникновению эпидемии". Наибольшее значение в этой связи он придавал состоянию грунтовых вод. По его мнению, от насыщенности грунта водой зависит процесс гниения органических субстанций, с которыми сливается носитель холеры. Под носителем холеры он подразумевал обладающее внутренней организацией специфическое вещество чрезвычайно малого объема, наподобие тех, что вызывают брожение.
Петтенкофер был гигиенистом Мюнхена и нес ответственность за здравоохранение города. В соответствии со своей теорией он приказал содержать в чистоте улицы города, чтобы противодействовать развитию носителей холеры. Дезинфекции кала и мочи больных, рекомендованной им поначалу, - упоминание об этом можно найти в документах о холере, относящихся к 1866 году, - он больше не доверял, считая ее в лучшем случае превентивным средством, употребимым еще до начала эпидемии. Он, конечно, высказывался против неразумных попыток дезинфекции писем, приходящих из дальних стран (их сначала прокалывали иглой, а затем окуривали). Он был также против карантинов и рекомендовал при начале холеры направляться в местности, признанные свободными от заражения.
Не удивительно, что подобные мнения и предложения Петтенкофера вызывали у многих резкий протест; были, однако, ученые, которые защищали его точку зрения. Многим из них, даже Вирхову, импонировала идея о грунтовых водах.
Петтенкофер постоянно ездил туда, где можно было найти материал, подтверждавший его взгляды; для этой цели он не жалел ни усилий, ни денег. Его противникам было нелегко.
"Почему, - спрашивал он, - в одном городе есть холера, а в другом нет? Все дело в почве".
"Не без трепета, не без страха, - говорил он, - я предъявляю доказательства моим судьям и хочу, чтобы эти доказательства объединили всех в великой борьбе на благо человечества".
У Петтенкофера, так же как и у других, сомневающихся в том, что открытый Кохом микроб вызывает холеру, имелся веский аргумент. В цепи доказательств, приведенных Кохом в пользу того, что холерный вибрион - единственный виновник разражающейся эпидемии холеры, отсутствовало очень важное звено.
Как обстояло дело раньше, когда, например, открыли возбудитель столбняка или когда было сказано, что микроб бешенства должен находиться в спинном или головном мозгу? Тогда культура соответствующих бактерий или иная подозреваемая в присутствии таковых субстанция впрыскивалась животному, чтобы вызвать у него ту же болезнь. Но с холерой дело обстояло иначе.
Не было ни одного эксперимента с животными. Кох не мог привести ни одного примера в доказательство, что открытый им микроб вызывает холеру у здорового животного. Он не мог сделать этого, так как, несмотря на все попытки, ни одно животное не обнаруживало восприимчивости к холере. Холера - болезнь людей, и опыты на животных подвели исследователя. Это было недостающим звеном в цепи доказательств, звеном, из-за которого цепь оставалась незамкнутой. И тогда Петтенкофер решил сделать то, о чем, конечно, никто не смел и думать: провести опыт на человеке, на себе самом.
Исторический опыт Петтенкофера состоялся утром 7 октября 1892 года, в то время, когда в Гамбурге и Париже множились случаи заболевания холерой и все население было объято ужасом, а в Мюнхене, несмотря на большое количество приезжих (октябрьский праздник не был отменен), вспышки холеры не наблюдались. Это обстоятельство только укрепило Петтенкофера во мнении, что не один микроб, но и особенности сезона и почвы или иные подобные обстоятельства определяют возникновение эпидемии.
Опыт был, разумеется, проведен в большой тайне. Петтенкофер заказал из Берлинского института здравоохранения культуру бацилл холеры, приготовленную на известном желатинообразном веществе - агаре, который добывается из водорослей. Из этой чистой культуры на агаре в Мюнхенском гигиеническом институте была приготовлена культура на бульоне; микробы отлично прижились, быстро размножились и образовали в благоприятной для них питательной среде целые колонии. В культуре находились мириады бацилл, и если бы даже культура была разбавлена в тысячу раз, то все равно в каждом ее кубическом сантиметре оставалось бы бесчисленное множество "холерных запятых".
Петтенкофер рассказывал позднее: "В одном кубическом сантиметре я, очевидно, принял миллиард этих внушающих страх микробов, во всяком случае, намного больше, чем это бывает при прикосновении к губам немытыми пальцами". Впрочем, он сделал все, чтобы не поддаться самообману и получить ясный результат. "Весьма вероятно, - полагал он, - что соляная кислота желудочного сока так повредит микробы, что они уже не смогут быть возбудителями болезни". Поэтому он высыпал на сто граммов воды (примерно половина чайного стакана) грамм питьевой соды, влил туда кубический сантиметр свежего "супа из микробов" и выпил содержимое, не переводя дыхания. После этого он налил еще немного воды в стакан и выпил ее, чтобы не упустить оставшихся на стенках стакана микробов.
Опыт, как уже было сказано, производился утром, но перед этим Петтенкофер, как обычно, позавтракал. После опыта он продолжал вести привычный образ жизни, ел и пил, как всегда, довольно-таки много. Это произошло, таким образом, 7 октября. Три дня спустя Петтенкофер заболел катером кишок, симптомы которого свидетельствовали, казалось, о воздействии холерных вибрионов. Но, несмотря на это, его самочувствие не ухудшилось, отсутствия аппетита не наблюдалось. Сначала Петтенкофер не видел необходимости в том, чтобы прописывать себе диету и менять что-либо в своей привычной и любимой простой мюнхенской кухне. Лишь когда кишечник не успокоился, а 13 октября его состояние даже ухудшилось, ученый изменил свою диету, питаясь лишь тем, что было полезно в таком состоянии. Уже на следующий день его кишечник был опять в порядке. Все это время Петтенкофер не принимал лекарств.
Конечно, он произвел бактериологическое исследование фекалий. Анализ показал большое число холерных вибрионов. Водянистые выделения походили на чистые культуры этих бацилл. Когда 14 октября кишечник успокоился и выделения вновь стали обычными, холерные микробы отмечались уже в незначительных количествах, а еще через два дня исчезли совсем.
Выводы, сделанные Петтенкофером из опыта, подтверждали столь горячо защищаемую им точку зрения, и он в еще большей степени, чем раньше, проникся убеждением в правильности своих взглядов на возникновение эпидемии.
Само собой разумеется, что ассистенты Петтенкофера пытались удержать его от героического эксперимента. Они умоляли его подвергнуть этому испытанию кого-нибудь помоложе, но, зная настойчивость Петтенкофера, были в то же время убеждены, что его невозможно отговорить от исполнения раз намеченного плана. Когда же 15 октября стало ясно, что Петтенкофер не является бациллоносителем и его точка зрения, казалось, была подтверждена, тем меньше осталось возражений против повторения опыта, лишенного отныне страха, который он вызывал прежде. С другой стороны, казалось, что повторение опыта имеет большое значение. Его сотрудник Рудольф Эммерих - впоследствии преемник Петтенкофера на кафедре в Мюнхене - решился на это. Он был на 34 года моложе своего учителя и пользовался известностью как гигиенист.
Свой эксперимент Эммерих провел 17 октября. Он также подготовил раствор питьевой соды в воде, добавив туда одну десятую кубического сантиметра суточной, пышно развившейся холерной культуры, то есть многим меньше количества, принятого Петтенкофером. Зато Эммерих усложнил свой опыт тем, что после приема культуры он нарочно пил и ел больше, чем обычно. Ухудшая режим питания, Эммерих тем самым хотел снизить сопротивляемость организма, которая играла определенную роль в теории Петтенкофера о факторах заболевания холерой.
Но Эммерих хотел в еще большей степени ослабить свой организм, чтобы создать бактериям максимально благоприятные возможности для развития. Одетый лишь в рубашку, он подвергся воздействию тока холодного воздуха, повторив это многократно, пока, наконец, не почувствовал себя больным. Начавшийся у него катар кишок протекал в более тяжелой, чем у Петтенкофера, форме и очень скоро потребовал врачебной помощи. Но это не было настоящей холерой. Эммерих чувствовал себя неплохо, его настроение оставалось хорошим. Непроходящего чувства слабости, ощущаемого при холере частично из-за отравления микробами, частично из-за больших потерь воды организмом, не наступало; лишь ограничение диеты причиняло ему неудобства. 24 октября он уже смог вернуться к своему обычному питанию. Холерные вибрионы отмечались в его выделениях до 28 октября.
Была ли это холера или нет? Петтенкофер и Эммерих оспаривали, что у них была холера. Петтенкофер писал: "Я позволю себе предположить, что Роберт Кох и его многочисленные последователи скажут, что ничего не доказано, кроме того, что они предполагали раньше, а именно, что я и Эммерих после приема "холерных запятых" перенесли вспышку настоящей холеры, правда в легкой форме и без смертельного исхода. Мне приятно доставить моим противникам это удовольствие, но я все же не могу согласиться с их воззрениями".
Сейчас известно, что Петтенкофер был не прав, а Кох - абсолютно прав. Но известно также и то, что возбудители болезней не всегда обладают одинаковой силой или, как говорят, одинаковой вирулентностью. Некоторые из них вызывают сильную, другие, наоборот, слабую инфекцию. Большую роль играет также сопротивляемость организма. Об этом знает каждый на основании своих повседневных наблюдений. Для того чтобы доказать это, героические эксперименты не нужны.
Поэтому опыт, поставленный на себе Петтенкофером, был нежелательным уже в то время. Он, по сути дела, поставил под угрозу целый город, так как исследователь намеренно отказывался от всяких мер предосторожности. Как и до начала опыта, он принимал и посещал больных, его выделения не дезинфицировались, неся тем самым миллиарды холерных вибрионов в городскую канализацию, и если бы вся эта история произошла с полноценными бациллами, то в Мюнхене, вероятно, с быстротой молнии разразилась бы эпидемия чудовищной силы. Но это были микробы, лишенные своей силы. Кох предполагал позднее, что Петтенкоферу умышленно прислали старую, ослабленную культуру, так как догадывались, что он намеревается провести опыт на себе. Но, с другой стороны, не представлялось возможным отклонить просьбу университетской кафедры, с которой поддерживались дружеские связи. Просьба была выполнена, но из предосторожности была послана старая культура. Тем не менее это нисколько не умаляет величия героического поступка Петтенкофера.
И другие исследователи проделывали этот опыт, проверяя на себе воздействие холерных бацилл. В этой связи следует назвать прежде всего некоторых русских исследователей. Это сделал в Париже последователь Пастера Илья Ильич Мечников и вслед за ним Николай Федорович Гамалея, Даниил Кириллович Заболотный и Иван Григорьевич Савченко, ставший впоследствии известным киевским бактериологом.
В 1888 году Гамалея первым предложил использовать для защиты от холеры умерщвленные холерные бациллы. Их безвредность он испытал вначале на себе, а затем на своей жене. Заболотный и Савченко приняли в присутствии комиссии врачей однодневную, то есть полностью действенную, культуру холерных бацилл; за день до опыта каждый из них подверг себя иммунизации, проглотив культуру умерщвленных бацилл. Этот опыт, являющийся продолжением описанных выше экспериментов, был произведен в 1897 году. Он имеет особое значение в истории медицины, так как впервые было доказано, что от инфекции можно защититься не только путем инъекции соответствующего возбудителя, но и путем приема ослабленной культуры бацилл внутрь. Именно поэтому последующие опыты в этом направлении имели столь большое значение.
Следует также упомянуть имя Владимира Хавкина. Позднее он стал крупным бактериологом. Без ущерба для здоровья Хавкин ввел себе вначале небольшую дозу ослабленных бацилл холеры, а затем более крупную. Результатом этих не менее опасных экспериментов был вывод, что лица, не болеющие холерой, также могут быть носителями живых, вирулентных холерных вибрионов. Итак, эти опыты явились вкладом в проблему бациллоносителей, имеющую значение не только для холеры, но и для других инфекционных болезней, например для тифа.
Среди опытов, которые исследователи ставили на самих себе, один, проведенный Мечниковым, протекал очень драматически. Тогда во Франции, а именно в Бретани, свирепствовала холерная эпидемия, поставлявшая материал для опытов. Мечников, получивший в 1908 году Нобелевскую премию за свои бактериологические исследования, проглотил большое количество "холерных запятых" и остался здоров.
Примеру Мечникова последовал его ассистент Латапи. Результат был тот же, а именно - отрицательный. Тогда третий из сотрудников института повторил опыт и проглотил холерные вибрионы. Эта был доктор Жюпий. Результат оказался ужасным. Он заболел холерой в такой острой форме, что его выздоровление вызывало сомнение. Мечников был глубоко потрясен. Он неоднократно повторял, что если Жюпий умрет, то он покончит с собой, и, вероятно, угроза была не только фразой. К счастью, Жюпий остался жив.
Вообще следует констатировать, что из многих опытов на себе, проведенных учеными в то время и позднее, - всего известно сорок таких опытов с возбудителем холеры - ни один не закончился смертельным исходом, в то время как случайная лабораторная инфекция в Гамбургском институте гигиены стала причиной смерти ученого-исследователя Оргеля. Конечно, не всегда можно было объяснить, почему эти опыты на себе оканчивались благополучно. Можно лишь благодарить случай, способствовавший этому. Прав был, вероятно, Мечников, ставивший решение вопроса о том, кто из двух людей при прочих равных условиях заболеет холерой, в зависимость от особенностей бактерий, поселившихся в кишечнике человека, от его кишечной флоры. Можно, пожалуй, утверждать, что Мечников был специалистом по кишечным бактериям. Он подразделял их на благоприятствующие холерной инфекции и препятствующие ее развитию. Это объяснение, разумеется, вполне приемлемо, так как известно, что между бактериями бывают войны, что они конкурируют между собой, что иногда одна разновидность бактерий уничтожает другую. Открытие пенициллина было основано именно на этом факте.
Петтенкофер пережил свой героический эксперимент на несколько лет. В феврале 1901 года он застрелился, преследуемый болезненным страхом перед грозящей дряхлостью. Тогда, наверное, говорили, что для него было бы лучше, если бы он не пережил своего опыта.
Это острое бактериальное заболевание с алиментарным механизмом передачи, которое характеризуется диспепсическим синдромом с выраженным обезвоживанием организма.
Первые упоминания о холере появились в письменностях античных времен. Симптомы, характерные для холеры, в своих трудах упоминал Гиппократ. Впервые выделил чистую культуру и изучил холерный вибрион немецкий микробиолог Роберт Кох в 1906 году. Холера за всю историю человечества унесла миллионы жизней и сопровождала всевозможные катастрофы и катаклизмы (землетрясения, наводнения, войны). На сегодняшний день единичные случаи холеры регистрируются в неблагополучных районах Индии. Возбудитель холеры был обнаружен в воде Азовского моря.
Возбудитель холеры – холерный вибрион (Vibrio cholerae). Это бактерия, относится к роду кишечных бактерий, изогнутой формы (отсюда название - вибрион), подвижная, имеет жгутики, спор и капсул не образует. Существует 2 подвида холерного вибриона:
Возбудитель холеры выделяет эндотоксин при гибели и разрушении бактериальной клетки и термолабильный экзотоксин – холероген, который вызывает обезвоживание организма.
Холерный вибрион достаточно устойчив во внешней среде при наличии жидкости. В сточных водах, которые имеют щелочную среду, может активно размножаться. Подвид вибриона холеры Ель-Тор обладает большей устойчивостью, чем классический вибрион. Высушивание, действие прямых солнечных лучей, кипячение, дезинфицирующие средства, кислая среда действуют на микроорганизм губительно.
Холера – это антропонозная инфекция, то есть ее источником является только больной человек или бактерионоситель. Возбудитель выделяется из организма больного человека с первых дней заболевания с калом и рвотными массами при рвоте. Особую эпидемиологическую опасность представляют бактерионосители и больные со стертой формой заболевания, которые не обращаются за медицинской помощью и продолжают выделять холерный вибрион в окружающую среду.
Механизм передачи инфекции алиментарный с водным путем передачи. Вспышки холеры сопровождают низкую санитарию при катастрофах, войнах, природных катаклизмах. Отмечается летне-осенняя сезонность заболевания, что связано с благоприятными условиями во внешней среде, при которых холерный вибрион может размножаться в сточных водах, канализации и водоемах. Наблюдались вспышки холеры при авариях в трубопроводе, при которых канализационные воды попадали в систему водоснабжения.
Входными воротами инфекции является желудочно-кишечный тракт человека. При этом значительная часть бактерий погибает в желудке, благодаря воздействию соляной кислоты. Однако при сниженной кислотности желудка бактерии выживают и попадают в тонкий кишечник, где щелочная среда является благоприятной для их размножения. Здесь холерный вибрион активно выделяет экзотоксин – холероген. Он приводит к обратной секреции жидкости и солей из крови в просвет тонкой кишки, что приводит к таким нарушениям:
После перенесенного заболевания развивается нестойкий и недлительный типоспецифический иммунитет к возбудителю холеры.
Инкубационный период длится от нескольких часов до 5 дней. Зависит от количества, попавших в организм бактериальных клеток холерного вибриона. Самыми характерными симптомами инфекции являются рвота, диарея и обезвоживание.
Особенности рвоты, позволяющие заподозрить холеру:
Также диарея при холере имеет отличительные особенности:
Проявления обезвоживания при холере такие:
Выделяют несколько форм течения холеры:
Тяжесть течения холеры зависит от степени обезвоживания (дегидратации) организма:
У детей и пожилых людей течение холеры проходит более тяжело.
Осложнением холеры может быть холерный тифоид, который развивается вследствие проникновения других микроорганизмов из кишечника в кровь на фоне снижения иммунитета. Проявляется тем, что на фоне симптомов холеры, присоединяется общая интоксикация с повышением температуры тела до 39-40° С, это значительно утяжеляет течение холеры.
Основными являются бактериологический и микроскопический методы. При бактериологическом методе диагностики материал (рвотные массы, испражнения, остатки пищи, вода) собирается в стерильную посуду и засевается на щелочные питательные среды. После роста культур проводят биохимическую и серологическую (с помощью антител) идентификацию бактерий. Результат получают через 24-48 часов. Микроскопия материала является экспресс методом диагностики холеры. Положительным результат считается при выявлении изогнутых палочковидных бактерий, которые располагаются в мазке в виде стайки рыб.
Проводится только в условиях инфекционного стационара с соблюдением противоэпидемических правил (тщательное обеззараживание испражнений и рвотных масс, работа медицинского персонала в противочумных костюмах).
В отличие от других инфекций, при холере на первый план выступает патогенетическая терапия, направленная на регидратацию (восстановление потерянной жидкости и солей):
Регидратацию прекращают только при отсутствии рвоты и преобладания мочеиспускания над диареей в течение 12 часов.
Чем раньше начаты мероприятия, направленные на восстановление объема жидкости и солей в организме, тем лучшим будет прогноз заболевания.
Этиотропная терапия проводится для уничтожения вибриона холеры в организме больного. Для этого используются антибиотики – доксициклин, реже ципрофлоксацин или фуразолидон (в случае устойчивости возбудителя к доксициклину).
Выписку из стационара проводят после исчезновения симптомов холеры и 3-х отрицательных бактериологических результатов исследования материала от пациента. Работники пищевой промышленности и системы водоснабжения обследуются 5-кратно с интервалом в 24 часа. После выписки, перенесшие холеру люди, становятся на учет в санитарно-эпидемиологической станции и в кабинете инфекционных заболеваний по месту жительства, где ведется наблюдение 3 месяца. В течение первого месяца проводится бактериологическое исследование кала на наличие холерного вибриона 1 раз в 10 дней.
Включает неспецифическую профилактику и противоэпидемические мероприятия, в случае выявления больного или бактерионосителя.
Неспецифическая профилактика холеры это:
Противоэпидемические мероприятия направлены на недопущение распространения холеры в случае выявленного больного или бактерионосителя и включают:
Для ограничения и ликвидации очага холеры проводятся такие мероприятия:
Так как холера всемирной организацией здравоохранения отнесена к особо-опасным инфекциям соблюдение противоэпидемических правил регулируется в стране на законодательном уровне, поэтому больные при отказе от госпитализации и изоляции несут ответственность.
Важно помнить, что на современном этапе холера успешно лечится, но только при условии раннего обращения за медицинской помощью для адекватного патогенетического и этиотропного лечения.
Другие особо-опасные инфекции .
