1. Принципдоминанты был сформулирован А. А. Ухтомским как основной принцип работы нервных центров. Согласно этому принципу для деятельности нервной системы характерно наличие в ЦНС доминирующих (господствующих) в данный период времени очагов возбуждения, в нервных центрах, которые и определяют направленность и характер функций организма в этот период.
Доминантный очаг возбуждения характеризуется следующими свойствами:
Повышенной возбудимостью;
Стойкостью возбуждения (инертностью), т. к. трудно подавить другим возбуждением;
Способностью к суммации субдоминантных возбуждений;
Способностью тормозить субдоминантные очаги возбуждения, в функционально различных нервных центрах.
2. Принциппространственного облегчения
Он проявляется в том, что суммарный ответ организма при одновременном действии двух относительно слабых раздражителей будет больше суммы ответов, полученных при их раздельном действии. Причина облегчения связана с тем, что аксон афферентного нейрона в ЦНС синаптирует с группой нервных клеток, в которой выделяют центральную (пороговую) зону и периферическую (подпороговую) "кайму". Нейроны, находящиеся в центральной зоне, получают от каждого афферентного нейрона достаточное количество синаптических окончаний (например, по 2) , чтобы сформировать потенциал действия. Нейрон подпороговой зоны получает от тех же нейронов меньшее число окончаний (по 1), поэтому их афферентные импульсы будут недостаточны, чтобы вызвать в нейронах "каймы" генерацию потенциалов действия, а возникает лишь подпороговое возбуждение. Вследствие этого, при раздельном раздражении афферентных нейронов 1 и 2 возникают рефлекторные реакции, суммарная выраженность которых определяется только нейронами центральной зоны (3) . Но при одновременном раздражении афферентных нейронов потенциалы действия генерируются и нейронами подпороговой зоны за счет перекрытия зоны каймы двух близко-расположенных нейронов. Поэтому выраженность такого суммарного рефлекторного ответа будет больше. Это явление получило названиецентрального облегчения. Оно чаще наблюдается при действии на организм слабых раздражителей.
3.Принципокклюзии. Этот принцип противоположен пространственному облегчению и он заключается в том, что два афферентных входа совместно возбуждают меньшую группу мотонейронов по сравнению с эффектами при раздельной их активации. Причина окклюзии состоит в том, что афферентные входы в силу конвергенции отчасти адресуются к одним и тем же мотонейронам (происходит перекрытие нейронов пороговой зоны). Явление окклюзии проявляется в случаях применения сильных афферентных раздражении.
4. Принципобратной связи.
Процессы саморегуляции в организме аналогичны техническим, предполагающим автоматическую регуляцию процесса с использованием обратной связи. Наличие обратной связи позволяет соотнести выраженность изменений параметров системы с ее работой в целом. Связь выхода системы с ее входом с положительным коэффициентом усиления называется положительной обратной связью, а с отрицательным коэффициентом - отрицательной обратной связью. В биологических системах положительная обратная связь реализуется в основном в патологических ситуациях. Отрицательная обратная связь улучшает устойчивость системы, т. е. ее способность возвращаться к первоначальному состоянию после прекращения влияния возмущающих факторов.
Обратные связи можно подразделять по различным признакам. Например, по скорости действия - быстрая (нервная) и медленная (гуморальная) и т. д.
Можно привести множество примеров проявления эффектов обратной связи. Например, в нервной системе так осуществляется регулирование активности мотонейронов. Суть процесса заключается в том, что импульсы возбуждения, распространяющиеся по аксонам мотонейронов, достигают не только мышц, но и специализированных промежуточных нейронов (клеток Реншоу), возбуждение которых тормозит активность мотонейронов. Данный эффект известен как процесс возвратного торможения.
В качестве примера с положительной обратной связью можно привести процесс возникновения потенциала действия. Так при формировании восходящей части ПД деполяризация мембраны увеличивает ее натриевую проницаемость, которая, в свою очередь, увеличивая натриевый ток, увеличивает деполяризацию мембраны.
Велико значение механизмов обратной связи в поддержании гомеостаза. Так, например, поддержание константного уровня кровяного давления осуществляется за счет изменения импульсной активности барорецепторов сосудистых рефлексогенных зон, которые измененяют тонус вазомоторных симпатических нервов и таким образом нормализуют кровяное давление.
5. Принципреципрокности (сочетанности, сопряженности, взаимоисключения).
Он отражает характер отношений между центрами ответственными за осуществление противоположных функций (вдоха и выдоха, сгибание и разгибание конечности и т. д.). Например, активация проприорецепторов мышцы-сгибателя одновременно возбуждает мотонейроны мышцы-сгибателя и тормозит через вставочные тормозные нейроны мотонейроны мышцы-разгибателя. Реципрокное торможение играет важную роль в автоматической координации двигательных актов.
6. Принципобщего конечного пути.
Эффекторные нейроны ЦНС (прежде всего мотонейроны спинного мозга), являясь конечными в цепочке состоящей из афферентных, промежуточных и эффекторных нейронов, могут вовлекаться в осуществление различных реакций организма возбуждениями, приходящими к ним от большого числа афферентных и промежуточных нейронов, для которых они являются конечным путем (путем от ЦНС к эффектору). Например, на мотонейронах передних рогов спинного мозга, иннервирующих мускулатуру конечности, оканчиваются волокна афферентных нейронов, нейронов пирамидного тракта и экстрапирамидной системы (ядер мозжечка, ретикулярной формации и многих других структур). Поэтому эти мотонейроны, обеспечивающие рефлекторную деятельность конечности, рассматриваются как конечный путь для общей реализации на конечность многих нервных влияний. В основе этого принципа лежит явлениеконвергенции
7. Принцип индукции или модульной организации – вокруг возбуждённых центральных нейронов ансамбля возникает зона заторможенных нейронов – тормозная окантовка.
8. Принцип силы – если к одному нервному центру одномоментно приходят сигналы от разных рефлексогенных зон (согласно принципу общего конечного пути), то центр реагирует на более сильное возбуждение.
9. Принцип субординации или соподчинения – нижележащие отделы ЦНС подчинены вышележащим. Причём восходящие влияния преимущественно возбуждающие, а нисходящие – и возбуждающие, и тормозные (чаще тормозные).
1. Принцип доминанты был сформулирован А. А. Ухтомским как основной принцип работы нервных центров. Согласно этому принципу для деятельности нервной системы характерно наличие в ЦНС доминирующих (господствующих) в данный период времени очагов возбуждения, в нервных центрах, которые и определяют направленность и характер функций организма в этот период. Доминантный очаг возбуждения характеризуется следующими свойствами:
* повышенной возбудимостью;
* стойкостью возбуждения (инертностью), т. к. трудно подавить другим возбуждением;
* способностью к суммации субдоминантных возбуждений;
* способностью тормозить субдоминантные очаги возбуждения в функционально различных нервных центрах.
2. Принцип пространственного облегчения. Он проявляется в том, что суммарный ответ организма при одновременном действии двух относительно слабых раздражителей будет больше суммы ответов, полученных при их раздельном действии. Причина облегчения связана с тем, что аксон афферентного нейрона в ЦНС синаптирует с группой нервных клеток, в которой выделяют центральную (пороговую) зону и периферическую (подпороговую) "кайму". Нейроны, находящиеся в центральной зоне, получают от каждого афферентного нейрона достаточное количество синаптических окончаний (например, по 2) (рис. 13), чтобы сформировать потенциал действия. Нейрон подпороговой зоны получает от тех же нейронов меньшее число окончаний (по 1), поэтому их афферентные импульсы будут недостаточны, чтобы вызвать в нейронах "каймы" генерацию потенциалов действия, а возникает лишь подпороговое возбуждение. Вследствие этого, при раздельном раздражении афферентных нейронов 1 и 2 возникают рефлекторные реакции, суммарная выраженность которых определяется только нейронами центральной зоны (3). Но при одновременном раздражении афферентных нейронов потенциалы действия генерируются и нейронами подпороговой зоны. Поэтому выраженность такого суммарного рефлекторного ответа будет больше. Это явление получило название центрального облегчения. Оно чаще наблюдается при действии на организм слабых раздражителей.
3. Принцип окклюзии . Этот принцип противоположен пространственному облегчению и он заключается в том, что два афферентных входа совместно возбуждают меньшую группу мотонейронов по сравнению с эффектами при раздельной их активации, причина окклюзии состоит в том, что афферентные входы в силу -.конвергенции отчасти адресуются к одним и тем же мотонейронам, которые затормаживаются при активации обоих входов одновременно (рис. 13). Явление окклюзии проявляется в случаях применения сильных афферентных раздражений.
4. Принцип обратной связи . Процессы саморегуляции в организме аналогичны с техническим, предполагающим автоматическую регуляцию процесса с использованием обратной связи. Наличие обратной связи позволяет соотнести выраженность изменений параметров системы с ее работой в целом. Связь выхода системы с ее входом с положительным коэффициентом усиления называется положительной обратной связью, а с отрицательным коэффициентом - отрицательной-обратной связью. В биологических системах положительная обратная связь реализуется в основном в патологических ситуациях. Отрицательная обратная связь улучшает устойчивость системы, т. е. ее способность возвращаться к первоначальному состоянию после прекращения влияния возмущающих факторов.
Обратные связи можно подразделять по различным признакам. Например, по скорости действия - быстрая (нервная) и медленная (гуморальная) и т. д.
Можно привести множество примеров проявления эффектов обратной связи. Например, в нервной системе так осуществляется регулирование активности мотонейронов. Суть процесса заключается в том, что импульсы возбуждения, распространяющиеся по аксонам мотонейронов, достигают не только мышц, но и специализированных промежуточных нейронов (клеток Реншоу), возбуждение которых тормозит активность мотонейронов. Данный эффект известен как процесс возвратного торможения.
В качестве примера с положительной обратной связью можно привести процесс возникновения потенциала действия. Так при формировании восходящей части ПД деполяризация мембраны увеличивает ее натриевую проницаемость, которая в свою очередь, увеличивает деполяризацию мембраны.
Велико значение механизмов обратной связи в поддержании гомеостаза. Так, например, поддержание константного уровня осуществляется за счет изменения импульсной активности барорецепторов сосудистых рефлексогенных зон, которые изменяют тонус вазомоторных симпатических нервов и таким образом нормализуют кровяное давление.
5. Принцип реципрокности (сочетанности, сопряженности, взаимоисключения). Он отражает характер отношений между центрами ответственными за осуществление противоположных функций (вдоха и выдоха, сгибание и разгибание конечности и т.д.). Например, активация проприорецепторов мышцы-сгибателя одновременно возбуждает мотонейроны мышцы-сгибателя и тормозит через вставочные тормозные нейроны мотонейроны мышцы-разгибателя (рис. 18). Реципрокное торможение играет важную роль в автоматической координации двигательных актов,
6. Принцип общего конечного пути. Эффекторные нейроны ЦНС (прежде всего мотонейроны спинного мозга), являясь конечными в цепочке состоящей из афферентных, промежуточных и эффекторных нейронов, могут вовлекаться в осуществление различных реакций организма возбуждениями, приходящими к ним от большого числа афферентных и промежуточных нейронов, для которых они являются конечным путем (путем от ЦНС к эффектору). Например, на мотонейронах передних рогов спинного мозга, иннервирующих мускулатуру конечности, оканчиваются волокна аффрентных нейронов, нейронов пирамидного тракта и экстрапирамидной системы (ядер мозжечка, ретикулярной формации и многих других структур). Поэтому эти мотонейроны, обеспечивающие рефлекторную деятельность конечности, рассматриваются как конечный путь для общей реализации на конечность многих нервных влияний.
33. ПРОЦЕССЫ ТОРМОЖЕНИЯ В ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЕ .
В центральной нервной системе постоянно функционируют два основных, взаимосвязанных процесса - возбуждение и торможение.
Торможение - это активный биологический процесс, направленный на ослабление, прекращение или предотвращение возникновения процесса возбуждения. Явление центрального торможения, т. е. торможения в ЦНС, было открыто И. М. Сеченовым в 1862 г. в опыте, получившем название "опыт сеченовского торможения". Суть опыта: у лягушки на срез зрительных бугров накладывали кристаллик поваренной соли, что приводило к увеличению времени двигательных рефлексов, т. е. к их торможению. Время рефлекса - это время от начала раздражения до начала ответной реакции.
Торможение в ЦНС выполняет две основные функции. Во-первых, оно координирует функции, т. е. оно направляет возбуждение по определенным путям к определенным нервным центрам, при этом выключая те пути и нейроны, активность которых в данный момент не нужна для получения конкретного приспособительного результата. Важность этой функции процесса торможения для функционирования организма можно наблюдать в эксперименте с введением животному стрихнина. Стрихнин блокирует тормозные синапсы в ЦНС (в основном глицинергические) и тем самым устраняет основу для формирования процесса торможения. В этих условиях раздражение животного вызывает некоординированную реакцию, в основе которой лежит диффузная (генерализованная) иррадиация возбуждения. При этом приспособительная деятельность становится невозможной. Во-вторых, торможение выполняет охранительную или защитную функцию, предохраняя нервные клетки от перевозбуждения и истощения при действии сверхсильных и длительных раздражителей.
ТЕОРИИ ТОРМОЖЕНИЯ. Н. Е. Введенским (1886) было показано, что очень частые раздражения нерва нервно-мышечного препарата вызывают сокращения мышцы в виде гладкого тетануса, амплитуда которого мала. Н. Е. Введенский полагал, что в нервно-мышечном препарате при частом раздражении возникает процесс пессимального торможения, т. е. торможение является как бы следствием перевозбуждения. Сейчас установлено, что его механизм заключается в длительной, застойной деполяризации мембраны, вызванной избытком медиатора (ацетилхолина), выделяющегося при частой стимуляции нерва. Мембрана полностью теряет возбудимость из-за инактивации натриевых каналов и не в состоянии ответить на приход новых возбуждений выделением новых порций медиатора. Таким образом, возбуждение переходит в противоположный процесс - торможение. Следовательно, возбуждение и торможение являются как бы одним и тем же процессом, возникают в одних и тех же структурах, с участием одного и того же медиатора. Данная теория торможения называется унитарно-химической или монистической.
Медиаторы на постсинаптической мембране могут вызвать не только деполяризацию (ВПСП), но и гиперполяризацию (ТПСП). Эти медиаторы увеличивают проницаемость субсинаптической мембраны для ионов калия и хлора, в результате чего постсинаптическая мембрана гиперполяризуется и возникает ТПСП. Данная теория торможения получила название бинарно-химической, согласно которой торможение и возбуждение развиваются" по разным механизмам, с участием тормозных и возбуждающих медиаторов соответственно.
КЛАССИФИКАЦИЯ ЦЕНТРАЛЬНОГО ТОРМОЖЕНИЯ .
Торможение в ЦНС можно классифицировать по различным признакам:
* по электрическому состоянию мембраны - деполяризационное и гиперполяризационное;
* по отношению к синапсу - пресинаптическое и постсинаптическое;
* по нейрональной организации - поступательное, латеральное (боковое), возвратное, реципрокное.
Постсинаптическое торможение развивается в условиях, когда медиатор, выделяемый нервным окончанием, изменяет свойства постсинаптической мембраны таким образом, что способность нервной клетки генерировать процессы возбуждения подавляется. Постсинаптическое торможение может быть деполяризационным, если в его основе лежит процесс длительной деполяризации, и гиперполяризационным, если - гиперполяризации.
Пресинаптическое торможение обусловлено наличием вставочных тормозных нейронов, которые формируют аксо-аксональные синапсы на афферентных терминалях, являющихся пресинаптическими по отношению, например, к мотонейрону. В любом случае активации тормозного интернейрона, он вызывает деполяризацию мембраны афферентных терминалей, ухудшающей условия проведения по ним ПД, что таким образом уменьшает количество выделяемого ими медиатора, и, следовательно, эффективность синаптической передачи возбуждения к мотонейрону, что уменьшает его активность (рис. 14). Медиатором в таких аксо-аксональных синапсах является, по-видимому, ГАМК, которая вызывает повышение проницаемости мембраны для ионов хлора, которые выходят из терминали и частично, но длительно ее деполяризуют.
Поступательное торможение обусловлено включением тормозных нейронов на пути следования возбуждения (рис.15) .
Возвратное торможение осуществляется вставочными тормозными нейронами (клетками Реншоу). Импульсы от мотонейронов, через отходящие от его аксона коллатерали, активируют клетку Реншоу, которая в свою очередь вызывает торможение разрядов данного мотонейрона (рис. 16). Это торможение реализуется за счет тормозных синапсов, образованных клеткой Реншоу на теле активирующего ее мотонейрона. Таким образом, из двух нейронов формируется контур с отрицательной обратной связью, которая дает возможность стабилизировать частоту разряда мотонейрона и подавлять избыточную его активность.
Латеральное (боковое) торможение . Вставочные клетки формируют тормозные синапсы на соседних нейронах, блокируя боковые пути распространения возбуждения (рис. 17). В таких случаях возбуждение направляется только по строго определенному пути. Именно латеральное торможение обеспечивает, в основном, системную (направленную) иррадиацию возбуждения в ЦНС.
Реципрокное торможение. Примером реципрокного торможения является торможение центров мышц-антагонистов. Суть этого вида торможения заключается в том, что возбуждение проприорецепторов мышц-сгибателей одновременно активирует мотонейроны данных мышц и вставочные тормозные нейроны (рис. 18). Возбуждение вставочных нейронов приводит к постсинаптическому торможению мотонейронов мышц-разгибателей.
3-1. Какой принцип лежит в основе деятельности нервной системы? Нарисуйте схему его реализации.
3-2. Перечислите защитные рефлексы, которые возникают при раздражении слизистой оболочки глаз, полости носа, рта, глотки и пищевода.
3-3. Проведите по всем классификационным признакам рвотный рефлекс.
3-4. Почему время рефлекса зависит от числа вставочных нейронов?
3-5. Можно ли зарегистрировать потенциал действия нерва А, если раздражать нерв В в тех условиях опыта, которые показаны на схеме (в точке 1)? А если нанести раздражение на нерв А в точке 2?
3-6. Произойдет ли возбуждение нейрона, если к нему по нескольким аксонам одновременно подавать подпороговые стимулы? Почему?
3-7. Какова должна быть частота раздражающих стимулов, чтобы подпороговыми раздражениями вызвать возбуждение нейрона? Дайте ответ в общем виде.
3-8. На нейрон А по двум подходящим к нему аксонам подаются раздражения с частотой 50 г. С какой частотой нейрон А может посылать импульсы по всему аксону?
3-9. Что произойдет с мотонейроном спинного мозга при возбуждении клетки Реншоу?
3-10. Проверьте, верно ли составлена таблица:
3-11. Допустим, что возбуждения изображенного ниже центра достаточно, чтобы на каждый нейрон выделилось два кванта медиатора. Как изменится возбуждение центра и функция регулируемых им аппаратов, если вместо одного аксона одновременно раздражать аксоны А и Б? Как называется это явление?
3-12. Для возбуждения нейронов данного центра достаточно два кванта медиатора. Перечислите, какие нейроны нервного центра возбудятся, если раздражение нанести на аксоны А и В, В и С, А,В и С? Как называется это явление?
3-13. Каковы основные преимущества нервной регуляции функций по сравнению с гуморальной?
3-14. Длительным раздражением соматического нерва мышца доведена до утомления. Что произойдет с мышцей, если теперь подключить раздражение симпатического нерва, идущего к этой мышц? Как называется этот феномен?
3-15. На рисунке приведены кимограммы коленного рефлекса кошки. Раздражение каких структур среднего мозга вызывает, изображенные на кимограммах 1 и 2 изменения рефлексов?
3-16. Раздражение какой структуры среднего мозга вызывает реакцию, изображенную на приведенной электроэнцефало-грамме? Как называется эта реакция?
Альфа-ритм Бета-ритм
3-17. На каком уровне необходимо произвести перерезку ствола мозга, чтобы получить изменения тонуса мышц, изображенные на рисунке? Как называется это явление?
3-18. Как изменится тонус передних и задних конечностей у бульбарного животного при запрокидывании его головы назад?
3-19. Как изменится тонус мышц передних и задних конечностей бульбарного животного при наклоне его головы вперед?
3-20. Отметьте на ЭЭГ альфа, бета, тета и дельта -волны и дайте их частотную и амплитудную характеристику.
3-21. При измерении возбудимости сомы, дендритов и аксонного холмика нейрона получены следующие цифры: реобаза разных отделов клетки оказалась равной 100 мв, 30 мв., 10 мв. Скажите, каким отделам клетки соответствует каждый из параметров?
3-22. Мышца весом 150 г. за 5 минут потребила 20 мл. кислорода. Сколько, примерно, кислорода в минуту потребляют в этих условиях 150 г. нервной ткани?
3-23. Что происходит в нервном центре, если импульсы поступают к его нейронам с частотой, при которой ацетилхолин не успевает полностью разрушаться холинестеразой и накапливается на постсинаптической мембране в большом количестве?
3-24. Почему при введении стрихнина у лягушки наблюдаются судороги в ответ на любое, даже самое легкое раздражение?
3-25. Как изменится сокращение нервно-мышечного препарата, если в перфузируемую жидкость добавить холинэстеразу или аминоксидазу?
3-26. У собаки два месяца тому назад удален мозжечок. Какие симптомы нарушения двигательной функции Вы можете обнаружить у этого животного?
3-27. Что происходит с альфа ритмом на ЭЭГ у человека при действии на глаза светового раздражения и почему?
3-28. Какие из представленных кривых соответствуют потенциалу действия (ПД), возбуждающему постсинаптическому потенциалу (ВПСП) и тормозному постсинаптическому потенциалу (ТПСП)?
3-29. У больного полный разрыв спинного мозга между грудным и поясничным отделом. Будут ли у него наблюдаться расстройства акта дефекации и мочеиспускания, и если да, то в чем они проявятся в разные сроки после травмы?
3-30. У человека после огнестрельного ранения в область ягодицы на голени развилась незаживающая язва. Чем можно объяснить ее появление?
3-31. У животного разрушена ретикулярная формация ствола мозга. Может ли в этих условиях проявиться феномен Сеченовского торможения?
3-32. При раздражении коры мозга собака совершает движения передними лапами. Какая область мозга, по Вашему мнению, подвергается раздражению?
3-33. Животному введена большая доза аминазина, который блокирует восходящую активирующую систему ретикулярной формации мозгового ствола. Как при этом меняется поведение животного и почему?
3-34. Известно, что во время наркотического сна при операции наркотизатор постоянно следит за реакцией зрачков больного на свет. Для какой цели он это делает и с чем может быть связано отсутствие этой реакции?
3-35. Больной левша, страдает моторной афазией. Какая область коры больших полушарий у него поражена?
3-36. Больной правша, не помнит названий предметов, но дает правильное описание их назначения. Какая область головного мозга у этого человека поражена?
3-37. Мышечное волокно, как правило, имеет одну концевую пластинку, и каждый потенциал концевой пластинки превышает пороговый уровень. На центральных же нейронах находятся сотни и тысячи синапсов и ВПСП отдельных синапсов не достигают уровня порога. В чем физиологический смысл этих различий?
3-38. Два студента решили доказать в эксперименте, что тонус скелетных мышц поддерживается рефлекторно. Двух спинальных лягушек подвесили на крючке. Нижние лапки у них были слегка поджаты, что свидетельствует о наличии тонуса. Затем первый студент перерезал передние корешки спинного мозга, а второй - задние. У обеих лягушек лапки повисли, как плети. Какой из студентов поставил опыт правильно?
3-39. Почему при охлаждении мозга можно продлить продолжительность периода клинической смерти?
3-40. Почему при утомлении человека у него сначала нарушается точность движений, а потом уже сила сокращений?
3-41. Когда коленный рефлекс у пациента выражен слабо, для его усиления иногда предлагают больному сцепить руки перед грудью и тянуть их в разные стороны. Почему это приводит к усилению рефлекса?
3-42. При раздражении одного аксона возбуждаются 3 нейрона. При раздражении другого - 6. При совместном раздражении возбуждается 15 нейронов. На скольких нейронах конвергируют эти аксоны?
3-43. Обучаясь письму, ребенок «помогает» себе головой и языком. Каков механизм этого явления?
3-44. У лягушки был вызван сгибательный рефлекс. При этом возбуждаются центры сгибателей и реципрокно тормозятся центры разгибателей. Во время опыта регистрируют постсинаптические потенциалы мотонейронов. Какой из ответов (ВПСП сгибателя или ТСП разгибателя) регистрируется позже?
3-45. При пресинаптическом торможении возникает деполяризация мембраны, а при постсинаптическом - гиперполяризация. Почему же эти противоположные реакции дают один и тот же тормозный эффект?
3-46. При вставании человека на него начинает действовать сила тяжести. Почему при этом ноги не подгибаются?
3-47. Сохраняются ли у животного какие-либо рефлексы, кроме спинномозговых, после перерезки спинного мозга под продолговатым? Дыхание поддерживается искусственно.
3-48. Каким образом нисходящие влияния из ЦНС могут изменять двигательную активность, не воздействуя на мотонейроны спинного мозга?
3-49. У животного произведены последовательно две полные перерезки спинного мозга под продолговатым - на уровне С-2 и С-4 сегментов. Как изменится величина АД после первой и второй перерезок?
3-50. У двух больных произошло кровоизлияние в мозг - одного из них в кору головного мозга. у другого - в продолговатый мозг. У какого больного прогноз более неблагоприятный?
3-51. Что произойдет с кошкой, находящейся в состоянии децеребрационной ригидности после перерезки ствола мозга ниже красного ядра, если перерезать у нее теперь и задние корешки спинного мозга?
3-52. От конькобежца при беге на повороте дорожки стадиона требуется особо четкая работа ног. Имеет ли в этой ситуации значение, в каком положении находится голова спортсмена?
3-53. Укачивание (морская болезнь) возникает при раздражении вестибулярного аппарата, который влияет на перераспределение мышечного тонуса. Чем же объясняется появление симптомов тошноты и головокружения при морской болезни?
3-54. В эксперименте на собаке область вентромедиального ядра гипоталамуса нагрели до 50оС, затем животное содержали в обычных условиях. Как изменился внешний вид собаки через некоторое время?
3-55. При выключении коры больших полушарий человек теряет сознание. Возможен ли такой эффект при абсолютно неповрежденной коре и нормальном ее кровоснабжении?
3-56. У больного обнаружены нарушения деятельности ЖКТ. Врач в поликлинике направил его для лечения не терапевтическую, а в неврологическую клинику. Чем могло быть продиктовано такое решение?
3-57. Одним из основных критериев смерти мозга является отсутствие в нем электрической активности. Можно ли по аналогии говорить о смерти скелетной мышцы, если в покое с нее не удается зарегистрировать электромиограмму?
(Задачи №№ 3-58 – 3- 75 из Сборника задач под ред. Г.И. Косицкого [ 1])
3-58. Может ли безусловный рефлекс осуществляться при участии лишь одного отдела центральной нервной системы? Осуществляется ли спинальный рефлекс в целом организме при участии только одного («своего») сегмента спинного мозга? Отличаются ли, и, если да, то чем, рефлексы спинального животного от спинальных рефлексов, осуществляемых при участии выше расположенных отделов центральной нервной системы
3-59. На каком уровне, I или II, надо провести разрез мозга и как надо поставить опыт Сечено ва, чтобы доказать наличие внутрицентраль-ного торможения?
Схема головного мозга лягушки
3-60. Укажите на рисунке структуры, воспринимающие изменения состояния скелетных мышц и назовите их афферентную и эфферентную иннервацию. Что называют гамма–эфферентными волокнами и какую роль они играют в проприорецепции? Используя схему, охарактери-зуйте физиологическую роль мышечного веретена
3-61.Какие виды торможения могут осуществляться в структурах, изображенных на рисунках 1 и 2?
Схемы различных форм торможения в центральной нервной системе
3-62. Назовите структуры, обозначен-ные на схеме цифрами 1, 2, 3. Какой процесс возникает в концевых разветвлениях аксона 1, если к нему придет импульс по пути 1? Какой процесс возникнет под действием импульсов от нейрона 2 в нервных окончаниях 1?
Расположение тормозящих синапсов на пресинаптических разветвлениях аксона
3-63. Где можно зарегистрировать изображенную на рисунке электрическую активность и как ее называют? При каком нервном процессе регистрируется электрическая активность типа 1 и при каком - типа 2 Биоэлектрические отражения функционального состояния синапсов.
3-64. Как называется состояние, в котором находится кошка, изображенная на рисунке 2? По какой линии I, II, III или IV необходимо сделать разрез, чтобы у кошки возникло состояние, подобное изображенному на рисунке? Какие ядра и какого отдела ЦНС отделяются от нижерасположенных при этом разрезе? 1. Схема перерезок мозга на различных уровнях. 2. Кошка после перерезок ствола мозга.
3-65. Какая структурная особенность вегетативной нервной системы изображена на схеме? Какие особенности иннервации органов связаны с такой структурой синаптических связей в ганглии?
3-66. Рассмотрев представленные схемы рефлекторных дуг, определите:
1) Можно ли зарегистрировать потенциал действия на 2–м чувствительном корешке при раздражении 1–го в опыте А?
2) Можно ли зарегистрировать потенциал действия на двигательном корешке 2 при раздражении двигательного корешка 1 в опыте Б?
3) О каком физиологическом явлении свидетельствуют факты, полученные в этих опытах?
3-67. В каком случае будет суммация, в каком - окклюзия? Какой тип суммации в ЦНС изображен на схеме?
3-68. Схема какого отдела вегетативной нервной системы изображена на рисунке? Какие органы и системы организма, инвертируются этим отделом вегетативной нервной системы?
3-69. Схема какого отдела вегетативной нервной системы изображена на рисунке? Назовите сегменты спинного мозга, в которых расположены его центры. Иннервация каких органов и систем организма, осуществляются этим отделом?
3-70. Объясните, почему отсутствует первичный ответ на второй «стимул (при сильном сближении времени нанесения первого (обусловливающего) и второго (тестирующего) стимула Первичные ответы, возникающие в специфических проекционных зонах коры при двух последовательных раздражениях чувствительных нервных стволов. Виден «феномен подавления» второго первичного ответа. Буквами а, б, в, г, д и др. обозначен порядок опыта. Цифры обозначают время в мсек, между раздражениями
3-71. Почему реакция коры больших полушарий у животных при афферентном раздражении и при раздражении ретикулярной формации имеет одинаковые проявления на ЭЭГ? Как эта реакция называется?
Изменения электроэнцефалограммы при афферентном раздражении (А)
и при раздражении ретикулярной формации (Б ).
3-72. Рассмотрите оба рисунка и объясните, почему при раздражении неспецифических ядер таламуса в различных участках коры больших полушарий регистрируются изменения ЭЭГ? Как называют такую реакцию коры больших полушарий? На рисунке А схематично представлена электрическая реакция различных зон коры головного мозга на раздражение ритмическим током неспецифических ядер таламуса у кошки. На рисунке Б - запись изменений ЭЭГ в зонах 1, 2, 3. Внизу - отметка раздражения.
3-73. Какая реакция на звук метронома регистрируется в ЭЭГ у кошки, находящейся спокойном состоянии? Чем отличается ЭЭГ на рисунке А от ЭЭГ рисунка Б? Какова причина таких изменений ЭЭГ при реакции кошки на появление мыши?
Электроэнцефалографические реакции кошки на звук метронома при различных мотивационных состояниях (А и Б).
3-74. При раздражении каких структур мозга можно получить оборонительную реакцию? При раздражении каких структур мозга можно получить у животных реакцию самостимуляции?
Поведенческие реакции крыс при раздражении гипоталами-ческих структур
3-75. Схема какого рефлекса изображена на рисунке? Дайте пояснения. Как изменится тонус мышц, если произойдет повреждение заднего корешка спинного мозга?
(Задачи №№ 3-76 – 3-82 из CD-приложения у Учебнику по физиологии под ред. К.В. Судакова [ 3])
3-76. Одинаковыми по силе раздражителями у экспериментального животного вызваны два двигательных соматических рефлекса. Афферентная и эфферентная части рефлекторной дуги у первого рефлекса значительно длиннее, чем в рефлекторной дуге второго рефлекса. Тем не менее, время рефлекторной реакции меньше в первом случае. Как можно объяснить большую скорость реакции при наличии более протяженных афферентных и эфферентных путей. К какому типу относятся нервные волокна, обеспечивающие проведение возбуждения по афферентной и эфферентной части дуги соматического рефлекса?
3-77. Введение экспериментальному животному препарата приводит к прекращению соматических рефлексов. Какие участки рефлекторной дуги нужно подвергнуть электрическому раздражению, чтобы выявить, блокирует ли данный препарат проведение возбуждения в синапсах ЦНС, нервно-мышечном синапсе или нарушает сократительную активность самой скелетной мышцы.
3-78. Попеременное раздражение двух возбуждающих нервных волокон, конвергирующих к одному нейрону, не вызывает его возбуждения. При раздражении только одного из волокон с удвоенной частотой происходит возбуждение нейрона. Может ли возникнуть возбуждение нейрона при одновременном раздражении конвергирующих к нему волокон?
3-79. К одному нейрону конвергируют нервные волокна А, В и С. Приход возбуждения по волокну А вызывает деполяризацию мембраны нейрона и возникновение потенциала действия (ПД). При одновременном приходе возбуждения по волокнам А и В ПД не возникает и наблюдается гиперполяризация мембраны нейрона. При одновременном приходе возбуждения по волокнам А и С также не возникает ПД, но гиперполяризация мембраны нейрона не происходит. Какие из волокон являются возбуждающими, и какие – тормозными? Какие медиаторы являются тормозными в ЦНС? В каком случае торможение наиболее вероятно происходит по постсинаптическому механизму, в каком случае – по пресинаптическому?
3-80. У человека, пострадавшего в автомобильной аварии, произошел разрыв спинного мозга, в результате чего оказались парализованными нижние конечности? На каком уровне произошел разрыв спинного мозга?
3-81. Регуляция физиологических функций обеспечивается нервными центрами – совокупностями структур ЦНС, которые могут быть расположены на разных уровнях головного мозга, и вносить свой вклад в обеспечение процессов жизнедеятельности. С этой точки зрения, какое поражение, при прочих равных условиях более неблагоприятно для выживания больного - кровоизлияние в продолговатый мозг или полушария большого мозга?
3-82. Фармакологический препарат снижает повышенную возбудимость коры полушарий большого мозга. В экспериментах на животных показано, что препарат не оказывает непосредственного влияния на нейроны коры. На какие структуры головного мозга может влиять указный препарат, чтобы вызвать снижение повышенной возбудимости коры большого мозга?
Время – 2 часа
Мотивационно-воспитательная характеристика темы: Знание общих закономерностей, определяющих течение основных нервных процессов – возбуждения и торможения – в ЦНС необходимы при изучении физиологии высшей нервной деятельности, при рассмотрении нервного механизма патологических процессов, в практической деятельности врача для оценки функционального состояния ЦНС и поведения больных.
Учебная цель: Уяснить значение центрального торможения, еговиды и механизмы; усвоить основные принципы координационной деятельности ЦНС.
Вопросы для самоподготовки
1.Значение процесса торможения в ЦНС. История изучения центрального торможения.
2. Виды и механизмы центрального торможения.
3. Первичное и вторичное торможение, его разновидности.
4. Взаимная индукция нервных процессов.
5.Основные принципы координационной деятельности ЦНС.
6. Функциональное значение и свойства доминанты.
Домашнее задание:
1.Зарисовать схему пре – постсинаптического торможения.
3. Перечислить свойства доминанты.
Самостоятельная работа на занятии
| Задание | Объект | Программа действия | Ориентировочные основы действия |
| 2. Сеченовское торможение | лягушка | Приготовить таламическую лягушку путем удаления головного мозга до уровня зрительных бугров (за глазами). Определить время рефлекса задних конечностей при погружении их в слабый раствор серной кислоты. Поместить на зрительные бугры кристаллики соли, предварительно просушив разрез ватным тампоном. Через 1 минуту вновь проверяют время рефлекса. После снятия соли и промывания разреза через 5-7 минут вновь определяют время рефлекса. | Раздражение зрительных бугров тормозит рефлексы спинного мозга, что подтверждается удлинением времени двигательного спинального рефлекса. Торможение спинномозговых рефлексов может быть связано с иррадиацией возбуждения на тормозные нейроны спинного мозга (клетки Реншоу) |
| 3. Взаимное торможение спинальных рефлексов (опыт Гольца по торможению) | лягушка | Приготовить спинальную лягушку. Через 5-7 минут приступают к опыту. Погружают лапку в слабый раствор серной кислоты и определяют время сгибательного рефлекса. Затем, погружая одну лапку в серную кислоту, одновременно другую лапку сильно сдавливают зажимом. При этом время сгибательного рефлекса удлиняется, или он вовсе не проявляется | Раздражение другого рецептивного поля тормозит рефлекс. Здесь проявляется принцип взаимодействия антагонистических рефлексов на общем конечном пути, в результате более сильный рефлекс (имеющий большее биологическое значение в данный момент или вызванный более сильным раздражителем) тормозит другой рефлекс. |
Вопросы для самоконтроля
1.Кто открыл явление центрального торможения?
2. Дайте современную трактовку «Сеченовского торможения».
3. Каковы механизмы пресинаптического, постсинаптического и пессимального
торможения?
4. Что понимают под явлением доминанты?
5.С какими явлениями на мембране связано развитие ТПСП?
6. Перечислите тормозные медиаторы и тормозные нейроны.
7. Какое явление лежит в основе принципа общего конечного пути?
8..Какой принцип координации лежит в основе деятельности антагонистических центров?
9. Какой принцип координационной деятельности обеспечивает саморегуляцию функций?
10. Какие синапсы являются структурной основой пресинаптического торможения?
Тестовый контроль:
1. При развитии пессимального торможения мембрана нейрона находится в состоянии: 1) гиперполяризации; 2) устойчивой длительной деполяризации; 3) статической поляризации.
2. Явление, при котором возбуждение одной мышцы сопровождается торможением центра мышцы-антагониста, называется: 1) утомлением; 2) облегчением; 3) реципрокным торможением; 4) отрицательной индукцией; 5) окклюзией.
3. К специфическим тормозным нейронам относятся: 1) клетки Пуркинье и Реншоу; 2) нейроны продолговатого мозга; 3) пирамидные клетки коры больших полушарий; 4) нейроны среднего мозга.
4. Возникновение ТПСП определяют ионы: 1) натрия и хлора; 2) калия и хлора;
3) натрия.
5. Пресинаптическое торможение развивается в синапсах: 1) аксо-дендритных; 2) аксо-аксональных; 3) сомато-соматических; 4) аксо-соматических.
6. Какие изменения на постсинаптической мембране приводят к формированию ТПСП? 1) деполяризация; 2) гиперполяризация; 3) стойкая деполяризация.
7. Перечислите свойства доминантного очага возбуждения: 1) повышенная возбудимость; 2) низкая возбудимость; 3) способность к суммации; 4) инерция возбуждении; 5) стойкость возбуждения; 6) низкий критический уровень деполяризации; 7) притягивает возбуждение от других нервных центров.
8. Какой принцип прежде всего обеспечивает согласованную деятельность нервных центров, регулирующих антагонистические функции? 1) принцип доминанты; 2) принцип общего конечного пути; 3) принцип реципрокности; 4) принцип обратной связи.
9. Какой тип торможения относится к первичному торможению? 1) пресинаптическое; 2) постсинаптическое; 3) пессимальное; 4) следовая гиперполяризация нейрона после ПД.
10.Какое явление лежит в основе принципа общего конечного пути: 1) дивергенция; 2) конвергенция; 3) нейронная ловушка; 4) посттетаническая потенциация; 5) пространственная суммация; 6) обратная связь.
Ответы: 1- 2; 2- 3; 3-1; 4-2; 5-2; 6-2; 7-1,3,4,5,6,7; 8-3; 9-1,2; 10-2,5;
Ситуационные задачи:
Ответы:
1.Это явление облегчения. Аксоны конвергируют на четыре нейрона: 12-(3+5)=4. Каждый из аксонов в отдельности вызывает в этих нейронах подпороговое раздражение, а при их совместном действии в результате пространственной суммации наступает надпороговое раздражение.
2. Нейрон имеет множество афферентных входов. Пресинаптическое торможение может выключить некоторые из них, при этом возбудимость нейрона не меняется. Постсинаптическое торможение, вызывая гиперполяризацию мембраны, понижает возбудимость нейрона. Поэтому для избирательного действия предпочтительнее усиливать пресинаптическое торможение.
3. Этим скульптором является процесс торможения, ограничивающий возбуждение в ЦНС, придавая ему нужный характер, интенсивность и направление.
4. Можно, если препарат выключит вставочные тормозные нейроны спинного мозга (клетки Реншоу), это приведет к перевозбуждению мотонейронов спинного мозга и, как следствие, к судорожному сокращению мышц.
5. Приведенный факт служит примером принципа доминанты, который был сформулирован А.А.Ухтомским. Доминанта-это господствующий очаг возбуждения в течение длительного времени, который подчиняет и тормозит работу других центров и усиливается под влиянием импульсов, адресованных другим центрам. В приведенном случае главенствующим очагом возбуждения явился центр дефекации, его усилили импульсы, поступившие из двигательного центра, и привели к разрешению доминанты – акту дефекации.
Литература:
А) Основная:
1. Физиология человека. Учебник. /Под ред. В.М.Покровского, Г.Ф.Коротько.- М.: Медицина, 2003, с.102-113
2. Физиология человека. / Под ред. Н.А. Агаджаняна, В.И.Циркина.- СПб: СОТИС, 1998, 2000, 2002, с 44-49.
3. Физиология человека..Учебник. /Под ред. В.М.Смирнова. М.:Медицина, 2002, с94-114
4. Руководство к практическим занятиям по нормальной физиологии /Под ред.С.М.Будылиной, В.М.Смирнова- М: Издательский центр «Академия», 2005, с.46-56
5. Руководство к практическим занятиям по физиологии / Под ред. Г.И.Косицкого и В.А Полянцева.- М.: Медицина, 1988.,с.98-108
Б) Дополнительная:
1 Основы физиологии человека. /Под ред. Б.И.Ткаченко.- СПб,1994, т.1, с.109-116.
2 Физиология человека. /Под ред. Г.И.Косицкого.- М.: Медицина, 1985, .
3 Физиология человека. /Под ред. Р.Шмидта, Г.Тевса,- М.: Мир, 1996, т.1, 4.Руководство к практическим занятиям по физиологии / Под ред. К.В.Судакова- М, 2002, с.104-118.
5.Основы физиологии человека / Под ред. Н.А.Агаджаняна- М: изд-во РУДН, 2001, с.45-57
6.Орлов Р.С., Ноздрачев А.Д. Нормальная физиология. Учебник- ГЭОТАР-Медиа,2005,
7.Физиология. Основы и функциональные системы: курс лекций /Под ред. К.В.Судакова – М., Медицина, 2000 с.122-137
8.Избранные вопросы клинической психологии / Под ред. Ю.В.Каминского. Т.1.: Нормальная анатомия, физиология и патология нервной системы.- Владивосток, Медицина ДВ,2006, с240-244
Краткое теоретическое содержание темы:
5.5. Торможение в ЦНС.
Деятельность ЦНС характеризуется взаимодействием двух процессов: возбуждения и торможения. Процесс торможения сформировался на более поздних ступенях филогенетического развития нервной системы как приспособительный механизм, ограничивающий процесс возбуждения и дающий определенный отдых ЦНС. Торможение – это самостоятельный биологический процесс, выражающийся в снижении или полном прекращении деятельности живой ткани в ответ на действие раздражителя. Торможение в ЦНС («центральное торможение») было открыто И.М.Сеченовым в 1862-63г. Он опытным путем обнаружил угнетение спинномозговых рефлексов при раздражении зрительных бугров и объяснил это явление следующим образом: «Угнетение рефлексов при раздражении зрительных чертогов соответствует возбужденному состоянию заключенных в них механизмов, которые задерживают рефлекс». Следовательно, торможение – это процесс, вызванный возбуждением и проявляющийся в подавлении другого возбуждения. Существует несколько механизмов и соответствующих им видов центрального торможения. Первичное торможение возникает в ответ на действие раздражителя без предварительного возбуждения нейрона. Его подразделяют на постсинаптическое и пресинаптическое торможение. Постсинаптическое торможение вызвано изменениями на постсинаптической мембране и формированием на ней тормозного постсинаптического потенциала (ТПСП). При передачи импульса от одного нейрона к другому на постсинаптической мембране второго нейрона увеличивается проницаемость для ионов хлора (или калия), хлор поступает в клетку, увеличивая её отрицательный потенциал, вызывая гиперполяризацию мембраны.(ТПСП). Физиологический смысл ТПСП заключается в том, что он стремится сдвинуть исходный потенциал в сторону, противоположную той, которая необходима для развития возбуждения. В отличие от процесса возбуждения, который может проявляться как в форме распространяющегося возбуждения, так и локального ответа, торможение является локальным процессом, оно связано с существованием специфических тормозных синапсов. Пресинаптическим окончанием в этих синапсах является аксон тормозного нейрона (например, клетки Реншоу спинного мозга), выделяющего тормозной медиатор (чаще всего глицин). Пресинаптическое торможение вызвано угнетением высвобождения возбуждающего медиатора из пресинапса, вследствие чего постсинаптический нейрон не получает возбуждения, свойства же постсинаптической мембраны при этом не изменяются. Наиболее часто пресинаптическое торможение выявляется в головном мозге. Структурной основой пресинаптического торможения является аксо-аксональный синапс, осуществлящий контакт аксона вставочного тормозного нейрона с окончанием аксона пресинаптического нейрона. В результате действия медиатора вставочного тормозного нейрона в окончании аксона пресинаптического нейрона (в пресинапсе) развивается явление стойкой деполяризации мембраны, что ведет к уменьшению входящего кальция и угнетению высвобождения медиатора. Пресинаптическое торможение имеет преимущество перед постсинаптическим, так как оно действует избирательно на отдельные входы к нервной клетке (при этом свойства постсинаптической мембраны не меняются), тогда как при постсинаптическом торможении снижается возбудимость всего постсинаптического нейрона. Эти 2 вида торможения наиболее широко распространены в ЦНС. На этих механизмах основано реципрокное и возвратное торможение, имеющее большое значение в саморегуляции двигательных функций, а также латеральное и окружающее торможение, играющее важную роль в процессе передачи информации в сенсорных системах. Вторичное торможение возникает в нейроне после его предварительного возбуждения. Различают пессимальное торможение, возникающее в возбуждающих нейронах под влиянием слишком частых импульсов, когда медиатор не успевает разрушаться и накапливается в синаптической щели, вызывая стойкую деполяризацию постсинаптической мембраны (подобно катодической депрессии). Такое торможение характерно для промежуточных нейронов спинного мозга, ретикулярной формации и других. Другой вид вторичного торможения носит название «торможение вслед за возбуждением», оно развивается в нервной клетке после прекращения возбуждения во время следовой гиперполяризации мембраны, когда её возбудимость снижена, и очередной импульс не воспринимается (например, в мотонейронах спинного мозга). Следовательно, не все импульсы, поступающие к клетке, реализуются. Таким образом осуществляется автоматическая саморегуляция частоты поступающих к нервной клетке сигналов. Большинство клеток ЦНС получают как возбуждающие, так и тормозные синаптические входы, взаимодействие их приводит к суммарной ответной реакции нейрона, причем суммация ВПСП и ТПСП носит нелинейный характер, наибольшая степень нелинейности наблюдается при совмещении начальных фаз ВПСП и ТПСП, когда лежащие в их основе изменения достигают максимума. В суммировании ВПСП и ТПСП проявляется интегративная функция нейрона.
5.6. Взаимная индукция нервных процессов.
Возникшие в определенных участках ЦНС процессы возбуждения или торможения оказывают влияние на динамику этих процессов в рядом лежащих областях. Существуют одновременная (или пространственная) индукция и последовательная индукция. Одновременная индукция выражается в возникновении или усилении противоположного нервного процесса вокруг возбужденного или заторможенного участка ЦНС. Соответственно выделяют одновременную отрицательную (когда вокруг возбужденного участка формируется торможение) и положительную (вокруг тормозного участка образуется очаг возбуждения) индукцию. Последовательная индукция обеспечивает контрастные изменения состояния нервного центра, возникающие после прекращения возбуждения или после торможения. Положительная последовательная индукция проявляется в возбуждении вслед за торможением, а отрицательная – в торможении вслед за возбуждением.
5.7. Принципы координационной деятельности ЦНС
Каждый рефлекс – это реакция всей нервной системы, зависящая от её состояния и от всей совокупности межцентральных соотношений и взаимодействий. Взаимодействие нейронов и нервных процессов в ЦНС, обеспечивающее её согласованную деятельность, называется координацией. Явление координации происходит в любом нервном центре, в любом отделе ЦНС. Координация обеспечивает точное выполнение мышечных движений, приспосабливает рефлекторные акты к различным внешним ситуациям. В основе координационной деятельности лежит ряд принципов:
-принцип общего конечного пути основан на явлении конвергенции. Одно и то же рефлекторное движение можно вызвать большим числом различных раздражений с разных рецепторов, так как в состав многих рефлекторных дуг входит один и тот же мотонейрон. Такие эфферентные нейроны образуют общий конечный путь различных рефлексов. Среди рефлексов, встречающихся на общем конечном пути, могут быть союзные (или аллиированные) рефлексы, которые усиливают друг друга. Это обусловлено тем, что афферентные импульсы, вызывающие эти рефлексы, конвергируют на одних и тех же промежуточных и эфферентных нейронах, в результате происходит суммация возбуждения (явление облегчения). На общем конечном пути встречаются и антагонистические рефлексы, имеющие различные афферентные и вставочные нейроны и только общий эфферентный нейрон. В данном случае идет борьба за общий конечный путь, один из рефлексов тормозится. Проявляется тот рефлекс, который в данный момент имеет наиболее важное биологическое значение, или который вызван наиболее сильным раздражителем (например, болевым).
- принцип реципрокности (или сопряженности) обеспечивает согласованную деятельность нервных центров, выполняющих антагонистические функции (например, центр вдоха и выдоха, центры мышц сгибателей и разгибателей и т.д.). Между этими центрами в процессе филогенеза создаются реципрокные отношения: возбуждение одного центра вызывает торможение антагонистического центра. Например: возбуждение афферентного волокна вызывает одновременно возбуждение центра мышц-сгибателей и торможение (через тормозные синапсы) центра мышц-разгибателей. Реципрокное торможение может быть опережающим (или поступательным) , когда торможение мышцы-антагониста происходит без предварительного возбуждения, и возвратным , когда тормозные вставочные нейроны действуют на те же нервные клетки, которые их активируют (по принципу обратной связи). Например, аксоны мотонейронов мышц-сгибателей посылают коллатерали к вставочным нейронам (клеткам Реншоу), которые образуют тормозные синапсы на тех же мотонейронах; это ведет к торможению центра сгибателей и реципрокному растормаживанию центра разгибателей.
- Принцип обратной связи. В результате деятельности органов и тканей возникают вторичные афферентные импульсы (первичные – те, которые вызвали данный рефлекторный акт), которые подают непрерывный сигнал нервным центрам о состоянии двигательных систем, внутренней среды и т.д., а в ответ из ЦНС идут новые сигналы к исполнительным органам. Вторичная афферентация осуществляют функцию «обратной связи», благодаря которой интенсивность и последовательность возбуждения различных групп нейронов в нервном центре строго согласовано с рабочим эффектом. Как уже отмечалось, обратная связь может быть положительной, которая усиливает влияние ЦНС на исполнительные органы, и отрицательной, уменьшающая эти влияния. Принцип обратной связи играет главную роль в саморегуляции функций.
- Принцип доминанты был сформулирован отечественным физиологом А.А.Ухтомским. Это один из фундаментальных принципов функционирования ЦНС. Доминанта – это господствующий в ЦНС в течение определенного времени очаг повышенной возбудимости и длительного возбуждения, который координирует и подчиняет себе работу нервных центров и рефлекторную активность в целом. Это совокупность нейронов, обладающих низким критическим уровнем деполяризации и длительным стойким состоянием повышенной возбудимости. Эти нейроны способны к пространственной суммации и усиливают свою деятельность за счет возбуждений, поступающих к другим нервным центрам. Доминантный очаг «притягивает» импульсы от дополнительных источников, поддерживая мощный длительный тонус., при этом недоминирующие центры полностью затормаживаются (явление одновременной отрицательной индукции). Доминантный очаг может сформироваться под влиянием длительно действующих подпороговых стимулов или, напротив, при действии сильного раздражителя. Доминантный очаг имеет свойства местного возбуждения, но при достижении критического уровня деполяризации нейронов возбуждение становится распространяющимся, и возникает ответная реакция – «разрешение доминанты».
- Свойства доминанты: 1- повышенная возбудимость;
2-способность к суммации;
3-стойкость возбуждения;
4-инерция возбуждения- длительное удержание возбуждения после окончания действия стимула (пример-так называемые «фантомные боли», сохраняющиеся после удаления вызвавшего их патологического очага.). Примером проявления свойств доминанты могут служить невыносимые жгучие боли («каузалгии»), возникающие при ранении нервных стволов, которые усиливаются при действии различных посторонних раздражителей: звука, яркого света, прикосновения к другим частям тела и т.д.
Физиологическое значение доминанты: по принципу доминанты регулируется очередность физиологических процессов. Этот принцип лежит в основе формирования потребностей и мотиваций, определяющих целенаправленное поведение. Доминанта является физиологической основой акта внимания и предметного мышления. Свойство доминанты вызывать торможение в других нервных центрах используют для снятия патологического очага возбуждения (создание конкурирующего доминантного очага). Этот принцип объясняет эффективность активного отдыха: появление другого доминантного центра тормозит и обеспечивает восстановление раннее работающих и утомленных нервных центров.
